بۇ تور بېكەتتىكى بەزى تىللار ماشىنىلىق تەرجىمە قىلىنغان بولۇپ، خاتالىقلار بولۇشى مۇمكىن. ئۇنى ياخشىلاشقا ياردەم قىلىڭ ئىنگىلىزچە ئەسلى نۇسخىسىنى ئوقۇڭ
ئىككى چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق، بىر چاقماق.
قىزىل ئىتتىپاق · ياشلىقنىڭ پەنلىرى

ياشلىقنى قايتۇرۇپ بېرىش: ئىلمى

بىزنىڭ ھاياتىمىزنى ئاخىرلاشتۇرىدىغان كۆپلىگەن كېسەللىكلەرنىڭ بىر ئورتاق سەۋەبى بار: ياشلىق. ئىلمىي تەتقىقاتچىلار تۇنجى قېتىم ھايۋانلاردا بۇنى ئاستىلىتىش ۋە ھۈجەيرىدە ئۇنىڭ بەزى ئالامەتلىرىنى ئۆزگەرتىشنى قولغا كەلتۈردى. بۇنىڭ ھېچبىرى ئىنسانلارنىڭ ياشلىقىنى ئۆزگەرتەلەيدىغانلىقى تېخى ئىسپاتلانمىغان، لېكىن ئىلمىي تەتقىقات ھەقىقىي بولۇپ، تېز تەرەققىي قىلماقتا.

Snuupo / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)

تارىختا، كىشىلەر كۆپىنچە يۇقۇملىنىش، يارىلىنىش ۋە تۇغۇتتىن كىيىن ياش ھالەتتە ئۆلۈپ كەتكەن. بۈگۈنكى كۈندە، دۇنيانىڭ كۆپ قىسىم جايلىرىدا كىشىلەر ياش ۋاقتىدا ئۆلۈپ كېتىدۇ، ئۇلار راك، يۈرەك كېسىلى، قان تومۇر كېسەللىكى، ئەقىلسىزلىك، دىيابېت ۋە ئۆپكە كېسەللىكلىرى قاتارلىق ئۇزۇن مۇددەت داۋام قىلىدىغان كېسەللىكلەردىن ۋاپات بولىدۇ. ھەر بىر كېسەللىكنىڭ ئۆزىگە خاس دوختۇرخانىسى، مەدرىسىسى ۋە دورا-دەرمانلىرى بار. لېكىن ئۇلارنىڭ ھەممىسى بىرلا ئېغىر خەۋپلىك سەۋەبنى ئورتاقلىشىدۇ، ئۇ تاماكا چېكىش ئەمەس، يېمەك-ئىچمەك ياكى جىنسىي يول بىلەن يۇقۇملىنىشتۇر. بۇ ياش. geroscience دەپ ئاتىلىدىغان، تەرەققىي قىلىۋاتقان بىر پەن ساھەسى ئاددىي بىر سوئالنى سورايدۇ: ياشلىقنىڭ ھەربىر كېسەللىكىگە ئايرىم-ئايرىم قارشى تۇرۇشنىڭ ئورنىغا، بىز ئۇلارنىڭ ھەممىسىنى قوزغايدىغان ياشلىق جەريانىنى ئاستىلاتقىلى بولامدۇ؟ بۇ تور بېتىدە، بىز قىلالايدىغان ئەڭ روشەن ۋە راستچىل شەكىلدە، بۇ تەتقىقاتنىڭ نېمىلەرنى كۆرسىتىپ بەرگەنلىكى، نېمىلەرنى كۆرسەتمىگەنلىكى ۋە نېمە ئۈچۈن بىز ھەممىمىزگە پايدىلىق ئىكەنلىكىنى بايان قىلدۇق.

8.5 يىلدىن 9.6 يىلغىچەدۇنيا بويىچە 2000-يىلدىن 2019-يىلىغىچە بولغان ئارىلىقتا كىشىلەرنىڭ ئوتتۇرىچە سالامەتلىكى ناچار تۇرمۇش كەچۈرگەن يىللىرى (گارمانى ۋە تەرزىچ، 2024)
38×75 ياشتىن يۇقىرى كىشىلەردە يۈرەك كېسىلى كۆپ كۆرۈلىدۇ، بۇ ئامېرىكىدا 18-44 ياشتىكىلەرگە قارىغاندا كۆپرەك.NHIS 2025)
38 ترىلليون دوللارestimated value to the US of slowing ageing enough to add one year of life expectancy (Scott et al., 2021)

نېمە ئۈچۈن ياشلىق كۆپىنچە راك كېسەللىكلىرىنىڭ ئاساسى بولىدۇ

Look at almost any common chronic disease by age and the same shape appears: rare in young adults, then rising steeply with every decade. In the United States in 2025, about 0.5 percent of adults aged 18 to 44 had ever been diagnosed with coronary heart disease; among people aged 75 and over it was 19 percent. 2-ئايدا: %33. Arthritis: 6 percent against 53 percent (NCHS, NHIS 2025). New cancer diagnoses rise from about 236 per 100,000 people a year at ages 40 to 44 to about 2,400 at 80 to 84 (NCI SEER). The share of people living with dementia roughly doubles every five to six years after 65, reaching about one in three at 90 and over (Manly et al., 2022).

In the US data above, coronary heart disease is about 38 times as common at 75 and over as at 18 to 44. شۇڭا بىر تۈركۈم داڭلىق تەتقىقاتچىلار ياشاشنى «ئۈچ خىل راك كېسەللىكلىرىنىڭ كۆپىنچىسىگە ئەڭ زور خەۋپ-خەتەر سەۋەبى» دەپ چۈشەندۈرگەن ھەمدە ياشاشنى داۋالاشنىڭ ئۆزىنىڭ ئۇلارنىڭ كۆپىنچىسىنى كېچىكتۈرۈپ قويىدىغانلىقىنى تەكىتلەپ چىققان (Kennedy et al., 2014). بۇ geroscience hypothesis . بۇ بىر رېئاللىق. بىر كېسەلنى داۋالاش بىلەن ياشلىقنىڭ ئازراق ۋاقتىنى ئۇزارتىش مۇمكىن، چۈنكى باشقا كېسەللەر كۈتۈۋاتىدۇ: يۈرەك كېسىلىدىن قۇتقۇزۇلغان كىشىلەر بىر قانچە يىلدىن كېيىن يەنە كېسەللىككە گىرىپتار بولىدۇ. يەنى، بىر قېتىملىق تەقدىرنىڭ ئۆزگىرىشى يەنە بىر قېتىملىق تەقدىرنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

بۇنى ئىجتىمائىي پەنلەر تەتقىقاتچىلىرىمۇ تەكىتلەپ ئۆتكەن. 2013-يىلى ئامېرىكا ئۈچۈن ئېلىپ بېرىلغان بىر تەتقىقاتتا، ياشلىقنىڭ ئازراق كېچىكتۈرۈلۈشى بىلەن ئادەمنىڭ ئۆمرى 2.2 يىلغا ئۇزارغان بولۇپ، بۇلارنىڭ كۆپىنچىسى سالامەتلىكىگە پايدىلىق بولغانلىقى ئۈچۈن، 50 يىل ئىچىدە 7.1 ترىلليون دوللار كىرىم قىلغانلىقىنى بايقىغان (Goldman et al., 2013). 2021-يىلىدىكى بىر تەتقىقاتتا، ياشلىقنى ئاستىلىتىشنىڭ ئادەمنىڭ ئۆمۈرىنى بىر يىل ئۇزارتىشقا يېتىدىغانلىقىنى باھالىغان. $38 trillion to the US, and ten years $367-بەت.سكوت، ئېليسون ۋە سىنكلېر، 2021). بۇلار گۇمانلارغا ئاساسلانغان ماۋزۇلار، لېكىن ئۇلار نېمە ئۈچۈن ھۆكۈمەتلەر ۋە مەبلەغ سالغۇچىلارنىڭ دىققىتىنى تارتىۋاتقانلىقىنى كۆرسىتىدۇ.

نېمە خاتا بولىدۇ: ياشلىقنىڭ ئالامەتلىرى

بۇ خىلدىكى پىسخىكا بىرلا ۋاقىتتا كۆپ خىل بولۇپ، ھەر قايسى ئادەملەر ئۆزئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ. In 2013 a team led by Carlos López-Otín grouped them into nine hallmarks of ageing, and in 2023 expanded the list to twelve (López-Otín et al., 2013; López-Otín et al., 2023). ئاق سۆزلەر بىلەن:

  • Genomic instability: DNA نىڭ زىيانغا ئۇچراش سۈرئىتى ئۇنىڭ تۈزىتىشتىن تېزرەك بولىدۇ.
  • Telomere attrition: خروموسوملارنىڭ ئاخىرىدىكى قوغداش قاپچۇقى يىراقلىشىدۇ.
  • Epigenetic alterations: گىنوملارنى قوزغاپ، توختىتىپ تۇرىدىغان خىمىيىلىك ئالامەتلەر ئۇلارنىڭ ياشلىق شەكلىدىن چىقىپ كېتىدۇ.
  • Proteostasisنىڭ يوقاپ كېتىشى: proteins خاتا بۇرۇلۇپ ۋە بىرلىكتە توپلىنىپ قالىدۇ.
  • ئاپتۇماگىيە ئىقتىدارى يوق: ھۈجەيرە قايتا ئىشلەش سىستېمىسى ئاستالىشىدۇ.
  • Deregulated nutrient sensing: mTOR ۋە ئىنسۇلىن قاتارلىق ئۆسۈش سىگناللىرى، تۈزىتىش ياخشى بولغاندا ئېچىلىدۇ.
  • Mitochondrial dysfunction: ھۈجەيرە ئېنېرگىيە زاۋۇتلىرى ئاز ئۇلترا ئاۋاز ۋە زىيانلىق مەھسۇلاتلارنى ئىشلەپچىقارىدۇ.
  • Cellular senescence: زەخىملەنگەن ھۈجەيرىلەر بۆلۈنۈشنى توختىتىدۇ، لېكىن ئۆلۈشنى رەت قىلىدۇ، ۋە ياللۇغلىنىش سىگناللىرىنى قويۇپ بېرىدۇ.
  • Stem cell exhaustion: توقۇلمالارنى تۈزەش ئۈچۈن ساقلانغان قوراللار ئۆچۈپ كېتىدۇ.
  • خىللىلار ئارىسىدىكى ئالاقە ئۆزگىرىپ كەتتى: خىلىلار ۋە ئەزالار ئارىسىدا ئۇچۇرلار خاتا بولىدۇ.
  • Chronic inflammation: تۆۋەن، دائىملىق يۇقۇملىنىش، بەزى ۋاقىتتا «يۇقۇملىنىش» دەپ ئاتىلىدۇ.
  • Dysbiosis: ئۈچەيدىكى ميكروبلارنىڭ تەڭپۇڭلۇقى ئۆزگىرىشى.

بۇ خىلدىكى ھەر بىر پىروگرامما بىر ياكى بىردىن ئارتۇق مەشغۇلات سىستېمىسىنى ئىشلىتىدۇ. The criteria for a hallmark are demanding: it must appear with age, speeding it up must speed up ageing, and slowing it must slow ageing. بۇ خىلدىكى تەتقىقاتلار يەنىلا داۋاملىشىۋاتىدۇ، چۈنكى ھازىرقى زاماندا كۆپ سانلىق كىشىلەرنىڭ كۆڭلىدە بۇ مەسىلە بار.

بىز نېمە ئۈچۈن شۇنچە ئىشەنچلىك؟ ئىسپات تەخمىنەن

«ئۆسمۈرگە قارشى» دېگەن سۆز، مىليونلىغان كىشىلەردە بايقالغان ئادەتلەردىن تارتىپ، بىرلا چىشى تەتقىقاتىدا سىناق قىلىنغان قاراشلارغا قەدەر ھەر قانداق نەرسىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. To keep them apart, every approach on this page carries one of four grades:

  • خالقىدا ئىسپاتلانغان: چوڭ ئادەم تەتقىقاتلىرى ۋە تەقلىدلىك سىناقلار ئازراق كېسەللىك ۋە ئۆلۈمنى كۆرسىتىدۇ.
  • ئۈمىدۋارلىق ئىنسانلار تەجرىبىلىرى: كىشىلەردە ئېلىپ بېرىلغان تەكشۈرۈشلەر ھەقىقىي تەسىر كۆرسىتىدۇ، لېكىن بۇ تېخى ياشلىقنىڭ ئۆزىگە قارىتا ئەمەس.
  • ھايۋانلاردا كۈچلۈك: ھايۋانلاردا تەكرارلانغان، كۈچلۈك نەتىجىلەرنى كۆرسىتىدۇ؛ ئىنسانلارنىڭ ئىسپاتلىرى كىچىك، ئارىلاش ياكى يېڭىلا باشلانغان.
  • ئالدىنقى ياكى ئويلىنىشچانيەنى، بىرەر ئادەمنىڭ ياكى بىرەر نەرسىنىڭ ئۆزىگە خاس بولغان ئالاھىدىلىكى ۋە تەبىئىتىگە ئاساسەن، ئۇنىڭغا خاس بولغان ئىجتىمائىي ئورنى بولىدۇ.

بۇ يەردە بۇ بەتنىڭ ھېچقانداق بىر قىسمى ھازىرغىچە ئىنسانلارنىڭ يېتىلىشىنى ئاستىلىتىش ياكى قايتۇرۇپ بېرىشكە ياردەم قىلالمىغان. دۇنيانىڭ ھەرقايسى جايلىرىدا ياشاشنى داۋالاش ئۈچۈن ھېچقانداق دورا، قوشۇمچە ياكى جىنسىي داۋالاش تەستىقلانمىغان. نېمە ئۈچۈن بۇلار بەكلا ئەقىللىق؟ Because twenty years ago nobody could reliably extend the life of a normal mammal with a drug, and now several drugs do it, in careful tests at several laboratories at once; because old cells can be made to behave like young ones again in a dish and, in some tissues, in living animals; and because the first human trials aimed at the biology of ageing, rather than at one disease, are now under way. بۇ خىلدىكى پىسخىكا ئادەمنىڭ كۆپ قىسىم ئىجتىمائىي ۋە ئىقتىسادىي پائالىيەتلىرىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ. لېكىن بۇ يول ئېنىق.

تەركىبىدىكى يېمەكلىكلەرنى ھېس قىلىش: mTOR ۋە rapamycin

ئىزاھلىق دەرىجىسى: ئۈمىدۋارلىق ئىنسانلار تەجرىبىلىرى

What it is. ھەر بىر ھۈجەيرىگە ئۆزىنى ئۆستۈرۈپ ياكى تۈزىتىشنى تاللاش ھوقۇقى بېرىلگەن. A protein complex called mTOR (the mechanistic target of rapamycin) makes that call: when food and growth signals are plentiful, mTOR says “grow”; when they are scarce, it steps back and the cell switches to maintenance, including recycling its worn-out parts through autophagy. يەنى، بىز بىرەر نەرسىنى ياخشى كۆرسەك، ئۇنىڭغا بولغان مۇھەببىتىمىز شۇ نەرسىنىڭ ئۆزىگە قارىغاندا تېخىمۇ كۈچلۈك بولىدۇ. بۇ خىلدىكى مەشغۇلاتلار ئاساسلىقى، ماشىنا، تۆمۈر يول، تاشيول ۋە ھاۋا يوللىرىدا ئېلىپ بېرىلىدۇ.

Rapamycin mTOR نى توختىتىپ قويىدىغان دورا. It was discovered in a soil sample from Rapa Nui (Easter Island), which gave it its name, where it is made by a bacterium, Streptomyces hygroscopicus (Vézina, Kudelski and Sehgal, 1975). At high doses it has been used for decades to stop the body rejecting transplanted organs.

ئىككى يۇمشاق، چىرايسىز، كۆك رەڭلىك باكتېرىيالار توپى قارا ئاگارنىڭ ئارقىسىدا يورۇقلۇق تارقاتقان.
سۈرەتكە ئېلىش جەريانىدا Streptomyces hygroscopicus توپى كۆرۈنۈپ تۇرىدۇ. بۇ خىلدىكى پىلانلىق تۇغۇتنىڭ ئاساسلىق سەۋەبى، ئانا سۈتى بىلەن بالىنىڭ قان ئايلىنىشى ياخشى بولمىغانلىقى، شۇڭا بوۋاقنىڭ قان ئايلىنىشى ناچارلىشىشى. Photo: Snuupo, CC BY-SA 4.0

In animals. In 2009 the US National Institute on Aging’s Interventions Testing Program, which tests compounds in genetically varied mice at three laboratories at once, reported that rapamycin lengthened life even when it was first given at 600 days old, late in a mouse’s life. From that age, life expectancy rose by 28 percent in males and 38 percent in females (Harrison et al., 2009). At a higher dose started in middle age, median lifespan rose by 23 percent in males and 26 percent in females (Miller et al., 2014). Rapamycin is the only single drug in the programme to work this strongly in both sexes, and it remains the most reproducible life-extending drug in mammals.

ئۇيغۇرلار نىڭ تارىخى ناھايىتى ئۇزۇن، ئەمما ئۇنىڭغا ئوخشاش بىر مىللەت يوق. In a randomised trial in older volunteers, six weeks of everolimus, a close relative of rapamycin, improved the response to a flu vaccine by about 20 percent (Mannick et al., 2014), and a later trial of a related combination reduced infections over the following year (Mannick et al., 2018). But a larger phase 3 trial of a similar drug, in more than 1,000 older people, found no reduction in respiratory illness (Mannick et al., 2021). The PEARL trial gave healthy adults low weekly doses of rapamycin for 48 weeks. It did not change its main measure, visceral fat, and side effects were similar to placebo; some secondary measures, such as lean muscle in women on the higher dose, improved (Moel et al., 2025). A 2024 review of 19 studies found no serious adverse events in healthy people, but more infections and higher blood fats in people who already had age-related disease (Lee, Kuerec and Maier, 2024).

Risks. transplantation doses، rapamycin immune systemنى يوقىتىدۇ ۋە ئېغىر يۇقۇملىنىشلار ۋە بەزى قان كېسەللىكلىرى ھەققىدە ئاگاھلاندۇرۇشلارنى ئېلىپ بارىدۇ. Mouth ulcers, raised cholesterol and triglycerides, slower wound healing and fluid build-up are all listed side effects (US FDA sirolimus label). In mice, long-term use also causes insulin resistance (Lamming et al., 2012). ھازىرقى زاماندا، تەتقىقاتچىلار تۆۋەن ۋە ئارىلاش دورىلارنى سىناق قىلىۋاتىدۇ، ھەمدە يېڭى دورىلار پەقەتلا mTOR نىڭ ئۇزۇن ئۆمۈر كۆرۈش بىلەن مۇناسىۋەتلىك قىسمىنى توختىتىپ قويىدۇ.

Senolytics: «زومبى» ھۈجەيرىسىنى تازىلاش

دەلىل دەرىجىسى: ھايۋانلاردا كۈچلۈك

What it is. بىر ھۈجەيرىلەرنىڭ زىيانغا ئۇچرىغان چاغدا، ئۇ senescence دەپ ئاتىلىدىغان ھالەتكە كىرىدۇ: بۇ ھالەتتە ھۈجەيرە بۆلۈنۈشنى توختىتىدۇ، بۇ خىل ئەھۋال كېسەللىكتىن ساقلىنىدۇ، لېكىن ئۆلۈپ كەتمەيدۇ. Senescent cells build up with age. Worse, they release a cocktail of inflammatory signals, the senescence-associated secretory phenotype (SASP), that harms the healthy cells around them (Coppé et al., 2008). Senolytics are drugs designed to kill senescent cells selectively.

ئىككى كۆزنەك سۈرىتى بىر-بىرىگە يىقىن: سولدا، ئۇزۇن، تار، پىچىق شەكلىدىكى ھۈجەيرىلەر؛ ئوڭدا، چوڭ، پىششىق، يېشىل رەڭلىك، ئەتراپىدا كۆك رەڭلىك سىزىقلار بار ھۈجەيرە.
چۈشۈكنىڭ ھۈجەيرىلىرى (سولدا) ۋە (ئوڭدىن) ياشلىقتىن ئايرىلغاندىن كېيىن. Senescent cells grow large and flat and turn blue-green with a stain for an enzyme they make in excess, senescence-associated beta-galactosidase. 100 مىليارد كىلوگىرامغا يېتىدۇ. Image: Y tambe, CC BY-SA 3.0

ھايۋانلار. 2011-يىلى، تەتقىقاتچىلار چىشىلارنى جىنسىي جەھەتتىن ئۆزگەرتىپ، ئۇلارنىڭ ئۆسمە ھۈجەيرىسىنى تەلەپ بويىچە چىقىرىۋېتىشكە بولىدىغان قىلىپ ياساپ چىقتى. Clearing them delayed age-related damage in fat, muscle and the eye (Baker et al., 2011). In normal mice, removing these cells from middle age lengthened median lifespan by 24 to 27 percent (Baker et al., 2016). The first senolytic drug combination, dasatinib plus quercetin, was found in 2015 (Zhu et al., 2015). Given to very old mice, it improved physical function and increased remaining lifespan by 36 percent (Xu et al., 2018). Fisetin, a natural compound found in strawberries, extended lifespan when given to old mice (Yousefzadeh et al., 2018).

ئادەملەر ئىچىدە. نىڭ دەسلەپكى ئىنسانىي نەتىجىلىرى كىچىك ۋە ئارىلاشتۇرۇلغان. In 14 people with a lung disease, idiopathic pulmonary fibrosis, three weeks of dasatinib plus quercetin improved walking distance and speed, though not lung function, in a trial without a placebo group (Justice et al., 2019). In nine people with diabetic kidney disease, the drugs reduced senescent cells in fat and skin and lowered inflammatory signals in the blood (Hickson et al., 2019). But in a randomised trial in 60 older women, the drugs did not improve bone overall; only women with the most senescent cells seemed to benefit (Farr et al., 2024). In a feasibility study in five people with Alzheimer’s disease, dasatinib reached the fluid around the brain but quercetin did not (Gonzales et al., 2023). Larger fisetin trials at the Mayo Clinic are still running (ClinicalTrials.gov NCT03675724).

The first company built around senolytics, Unity Biotechnology, tested an eye injection, UBX1325 (foselutoclax), for diabetic eye disease. After an encouraging early trial, a larger phase 2 trial comparing it with a standard treatment missed its main goal (Unity Biotechnology, 2025), and the company was dissolved later that year (SEC filing, 2025).

Risks. Dasatinib قان سانلىق مەلۇماتىغا تەسىر كۆرسىتىدىغان ئېغىر سەلبىي تەسىرگە ئىگە بولغان ئۆسمە دورىسىدۇر. يەنى، بىرەر ئادەمنىڭ ئۆزىگە خاس بولغان ئالاھىدىلىكلىرى بار بولۇپ، ئۇلارنى باشقا كىشىلەرگە كۆرسىتىش ئۈچۈن ئىشلىتىلىدۇ.

NAD+, NMN ۋە NR

ئىسپات دەرىجىسى: ئالدىنقى ياكى گۇمانلىق

ئۇ نېمە؟ NAD+ ھەر بىر ھۈجەيرە يېمەكلىكنى ئېنېرگىيەگە ئايلاندۇرۇش ۋە DNA نى تۈزەش ئۈچۈن كېرەك بولغان كىچىك مولېكۇلا. ئۇنىڭ يازغانلىرى كۆپىنچە ئۇيغۇر ئەدەبىياتى تارىخىدا مۇھىم ئورۇن تۇتىدۇ. ئىككىنچى قېتىملىق يىغىنغا قاتنىشىشقا تەكلىپ قىلىنغان. نىكوتىنامېد مونونۇكلېوتېيد (NMN) ۋە نىسپىيلىك. ئۇلار قوشۇمچە قىلىپ سېتىلغان.

In animals. In mice, a year of NMN in drinking water eased several age-related changes, including weight gain and declining energy use (Mills et al., 2016), and NR improved mitochondrial and stem cell function and modestly lengthened life in old mice (Zhang et al., 2016). But when the Interventions Testing Program tested NR with its rigorous design, it did not extend lifespan in either sex (Harrison et al., 2021).

In people. NR and NMN reliably raise NAD+ in blood (Martens et al., 2018). The best-known positive trial gave NMN to 25 women with prediabetes for ten weeks: muscle insulin sensitivity improved by about 25 percent, while blood pressure, blood fats and body composition did not change (Yoshino et al., 2021). In a small trial in Parkinson’s disease, NR raised NAD in the brain with mild clinical improvement (Brakedal et al., 2022); a larger trial has finished and its results are awaited. Reviews that pool the trials so far find the supplements safe in the short term but with mostly no clear benefit for blood sugar, blood fats or muscle (Zhang et al., 2025; Prokopidis et al., 2025). يەنى، بىرەر ئادەمنىڭ ھاياتى ياكى ئۆلۈمى ئۈچۈن ھېچقانداق بىر كىشى جاۋابكار ئەمەس.

Regulation. In 2022 the US Food and Drug Administration said NMN could not be sold as a dietary supplement because it was being studied as a drug; in September 2025 it reversed that view (FDA, 2025). يەنى، بىر مەھسۇلاتنىڭ سېتىلىشى ياكى سېتىلماسلىقى ئۇنىڭ سېتىلىدىغانلىقىغا مۇناسىۋەتلىك ئەمەس.

Sirtuins and the resveratrol story

ئىسپات دەرىجىسى: ئالدىنقى ياكى گۇمانلىق

What it is. Sirtuins are a family of enzymes, seven in mammals, that use NAD+ to control DNA repair, metabolism and gene activity. In 2003 a study reported that resveratrol, a compound found in red grapes, activated a sirtuin and lengthened the life of yeast (Howitz et al., 2003). 2006-يىلى، رۇسىيە بىلەن خىتاي ئوتتۇرىسىدا سودا ئۇرۇشى يۈز بېرىپ، ئىككى دۆلەتنىڭ مۇناسىۋىتى بۇزۇلدى.2006-يىلى، ئا.). 2008-يىلى، GSK شىركىتى Sirtris نى 720 مىليون ئامېرىكا دوللىرىغا سېتىۋالدى (GSK and Sirtris, 2008).

ئۇ نېمە ئۈچۈن يوقاپ كەتتى؟ بۇ ھېكايە ياخشى ساقلانمىدى. Resveratrol did not extend the lifespan of normal mice on a normal diet (Pearson et al., 2008), including in the Interventions Testing Program (Miller et al., 2011). Biochemists found that its apparent activation of the sirtuin SIRT1 depended on an artificial fluorescent tag used in the test (Kaeberlein et al., 2005; Pacholec et al., 2010). And the original lifespan effects of extra sirtuin in worms and flies largely disappeared when the genetic backgrounds were properly controlled (Burnett et al., 2011).

What remains credible. نىڭ مەنىسى شۇكى، ئۇ ھازىرمۇ مۇھىم. Mice engineered to make more of one sirtuin, SIRT6, lived longer: males only in the first study (Kanfi et al., 2012), and in a later study 27 percent longer median life in males and 15 percent in females, with less frailty (Roichman et al., 2021). بۇ بىر خىل جىنسىي كېسەللىك، دورا ئەمەس. يەنى، بىرەر ئادەمنىڭ ھاياتىدا ھېچقانداق بىر قېتىم توي قىلمىغانلىقى.

تەلۇمېر ۋە تېلومېراز

ئىسپات دەرىجىسى: ئالدىنقى ياكى گۇمانلىق

ئۇ نېمە؟ تېلومېرسلار DNA نىڭ قايتا-قايتا تارقىلىش جەريانى بولۇپ، بۇ خىروموسوملارنىڭ ئاخىرىنى قاپلاپ تۇرىدۇ. بەزىدە بىر قانچە ئادەمنىڭ بىرلىكتە ئوينايدىغان ئويۇنلىرى بولۇپ، بۇ ئويۇنلار كۆپىنچە بىر-بىرىگە ئوخشاش ئۇسۇلدا ئېلىپ بېرىلىدۇ. telomerase دەپ ئاتىلىدىغان بىر خىل ئەنزىمە ئۇلارنى قايتا قۇرۇپ چىقىدۇ. 2009-يىلى، ئېلىزابېت بلاكبۇرن، كارول گرېيدەر ۋە جېك شوستاك بۇ خىلدىكى تەتقىقاتلىرى ئۈچۈن فىزولوگىيا ياكى دورا ساھەسىدە نوبېل مۇكاپاتىغا ئېرىشكەن.2009-يىلى نوبېل مۇكاپاتىغا ئېرىشكەن.).

قارا پوستېردىكى چىرايلىق ئادەم خروموسوملىرى، ھەر بىرىنىڭ ئاخىرىدا تېلومېرالارنى كۆرسىتىدىغان يورۇق ئاق نۇقتىلار بار.
فلورېسسېنت تەكشۈرۈش ئارقىلىق يورۇتۇلغان تەلومېراسى بار ئىنسان خروموسوملىرى: ھەر بىر ئاخىرىدىكى يورۇق نۇقتىلار. سۈرەت: ئامېرىكا ئېنېرگىيە مىنىستىرلىقى ئىنسان گىنوم پروگراممىسى، پۈتۈن دۇنياغا تارقالغان

ھايۋانلار. 2012-يىلى، ئىسپانىيە دۆلەتلىك ئۆپكە تەتقىقات مەركىزىنىڭ بىر گۇرۇپپىسى چوڭ چاشقانلارغا telomerase نى قايتا قوزغاتىدىغان جىنسىي داۋالاشنى ئېلىپ باردى. Median lifespan rose by 24 percent in mice treated at one year old and 13 percent in mice treated at two years, with no increase in cancer (Bernardes de Jesus et al., 2012). بۇ بىر مۇھىم، لېكىن كۆپرەك تەكرارلانمىغان نەتىجە بولۇپ قالىدۇ.

The cancer problem. Cancer cells need to divide without limit, and most of them do it by switching telomerase on: in a landmark study, 90 of 101 tumour samples had telomerase activity, and none of 50 normal tissues did (Kim et al., 1994). People whose genes give them longer telomeres have a lower risk of coronary heart disease but a higher risk of several cancers, including glioma, lung adenocarcinoma and melanoma (Haycock et al., 2017). بۇ خىلدىكى يازما ئىسىملار «ياخشى» ۋە «يامان» دېگەن مەنىلەرنى بىلدۈرىدۇ.

ئادەملەردە. بەزى خېلى ئاز ئۇچرايدىغان مىراسلىق كېسەللىكلەر، مەسىلەن: dyskeratosis congenita، telomerase كەمچىللىكى تۈپەيلىدىن كېلىپ چىقىدۇ ۋە سۆڭەك مېڭىسى ئاجىزلىشىش، ئۆپكە ياللۇغى ۋە بالدۇر ئۆلۈشكە سەۋەب بولىدۇ (Armanios and Blackburn, 2012). In a trial in these patients, the hormone danazol lengthened telomeres in 11 of 12 people who could be assessed (Townsley et al., 2016). بۇ خىل كېسەللىكلەر يەنىلا كۆپ ئۇچرايدىغان كېسەللىك بولۇپ، ئۇلارنىڭ ئالدىنى ئېلىش ئۈچۈن داۋالاش كېرەك. گۇمانلىق بول بىرەر مەھسۇلات ياكى دوختۇرخانا سىزنى ياش قىلدۇرۇش ئۈچۈن “تېلومېرالارنى ئۇزۇنلاشتۇرىدۇ” دېگەندەك ھەرقانداق بىر ئېلانغا قارشى تۇرىمىز: 2015-يىلى بىر شىركەتنىڭ باشلىقى ئۆزىنىڭ چەتئەلدە تەتقىقات قىلىنمىغان تېلومېراز جىنسىي داۋالاش ئېلىپ بارغانلىقىنى بىلدۈرگەن، لېكىن بۇ ئېلانلار ھېچقاچان مۇتەخەسسىسلەر تەرىپىدىن تەكشۈرۈلگەن تەتقىقاتتا مۇستەقىل ھالدا تەكشۈرۈلمىدى.MIT تېخنىكا تەتقىقاتى، 2015).

Yamanaka فاكتورلىرى بىلەن قىسمەن قايتا پروگراممالاش

دەلىل دەرىجىسى: ھايۋانلاردا كۈچلۈك، ئالدىنقى ئىنسانلار تەجرىبىسى داۋاملىشىۋاتىدۇ

نېمە دېگەن گەپ. 2006-يىلى شىنيا يامانكا بۇنى كۆرسىتىپ بەردى، پەقەتلا تۆت خىل جېننى ئۆزگەرتىش ئارقىلىق، ھازىرقى ياماناكا فاكتورلىرى (OCT4، SOX2، KLF4 ۋە c-MYC ياكى OSKM) ، چوڭقۇر تېرە ھۈجەيرىسىنى قايتۇرۇپ، ھەرقانداق خىل ھۈجەيرە بولۇپ بولىدىغان تۇغۇتلۇق خۇددى توقۇلما ھۈجەيرە (2006-يىلى، تاكاھاشى ۋە ياماناکا). 2012-يىلى نوبېل تىنچلىق مۇكاپاتىغا ئېرىشكەن (Nobel Prize, 2012). Along the way, the cell’s age is wiped clean: the chemical marks on its DNA return to a youthful pattern. partial reprogrammingنىڭ مەقسىتى، پەقەت قىسقا ۋاقىت ئىچىدە، ياش بەلگىلىرىنى قايتا تىكلەشكە يېتەرلىك ئۇزۇنلۇقتا، ئەمما ھۈجەيرىنىڭ ئۆزىنى ئۇنتۇپ قالماسلىقىغا يېتەرلىك ئۇزۇنلۇقتا، فاكتورلارنى قوزغىتىشتۇر.

![ئۈچ خىل جىنسىي ھۈجەيرە بارلىقىنى بايقىغان شيا ياماناكا، بۇ ئۈچ خىل جىنسىي ھۈجەيرە بىر-بىرىگە ئوخشاپ كېتىدىغانلىقى ئۈچۈن، ئۇلارنىڭ ھەر ئىككىسىنىڭ ئۆزئارا تەسىر كۆرسىتىشى كېرەك. سۈرەت: ياپونىيە مائارىپ، مەدەنىيەت، تەنھەرىكەت، پەن ۋە تېخنىكا مىنىستىرلىقى، CC BY 4.0”)

In animals. In 2016, mice that age prematurely were given OSKM in cycles, two days on and five days off. Their organs showed fewer signs of ageing and they lived longer (Ocampo et al., 2016). In 2020, three of the factors (OSK, leaving out the cancer-linked c-MYC) were delivered to the eyes of mice with a glaucoma-like injury and of old mice, and restored their vision by resetting the marks on the DNA of their nerve cells (Lu et al., 2020). Longer-term partial reprogramming in normal ageing mice shifted many molecular markers towards a younger state (Browder et al., 2022), and in one small study, an OSK gene therapy given to very old male mice doubled their remaining median lifespan (Macip et al., 2024).

قاراڭغۇ پوستېر ئۈستىدە قىزىل، كۆك ۋە يېشىل رەڭلەر بىلەن يورۇقلۇق تارقاتقان يۇمشاق تىپتىكى ھۈجەيرىلەر توپى.
بىر ئادەمنىڭ ئۆزىنىڭ ھۈجەيرىسىنى ياماناۋا فاكتورلىرى بىلەن قايتا پروگرامما قىلىپ، پەقەت ھامىلدارلىق مەزگىلىدىكى ھۈجەيرەلەردەلا ئۇچرايدىغان ئاقسىللار ئۈچۈن رەڭلەنگەن، كۆپ ئىقتىدارلىق قەۋزىيەت ھۈجەيرىلىرى توپى. دۆلەت كۆز ئىنستىتۇتى، NIH، پۇقرالىق ئىگىلىكى

خەتەر. بەك ئۇزاققا بارسا خەتەرلىك بولىدۇ. When the factors were switched on continuously in living mice, cells lost their identity and formed tumours called teratomas (Abad et al., 2013); in another study, continuous OSKM caused liver and intestinal failure and death within about a week (Parras et al., 2023). يەنى، قانۇننىڭ ئاساسى، قانۇننىڭ مەۋجۇتلۇقى ۋە قانۇننىڭ ئىجرا قىلىنىشى بىر-بىرىگە باغلىق.

The companies and the first trial. Partial reprogramming has attracted some of the largest investments in biotechnology. Altos Labs launched in January 2022 with $3 billion (Altos Labs, 2022). Retro Biosciences, backed with $180 million by Sam Altman (MIT Technology Review, 2023), works on reprogramming and says its first drug, a pill aimed at cellular recycling, entered a phase 1 trial in 2025 (Retro Biosciences, 2026). NewLimit raised $435 million in 2026 and says it plans a first human trial of a liver therapy (NewLimit, 2026). The first reprogramming therapy to reach people is ER-100 from Life Biosciences, an OSK gene therapy injected into the eye for two diseases of the optic nerve, glaucoma and non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy (NAION). The US Food and Drug Administration cleared the trial in January 2026 (Life Biosciences, 2026), and the first patient was treated in June 2026 in a phase 1 safety study of 18 people (ClinicalTrials.gov NCT07290244; Life Biosciences, 2026). Results will take years. Company announcements are not peer-reviewed evidence, and we will update this page as results are published.

باشقا مۇھىم يوللار

چىشلىقنىڭ ئۆمۈرىنى ئۇزارتىدىغان دورا

دەلىل دەرىجىسى: ھايۋانلاردا كۈچلۈك

2004-يىلىدىن باشلاپ، «ئىشلەش تەكشۈرۈش پروگراممىسى» 30,000 دىن ئارتۇق چىشىدا 54 خىل ماددىنى سىناق قىلغان (Jiang et al., 2025). Its design is strict: the same test runs at three laboratories, with genetically varied mice, so a result must hold up in all of them. Besides rapamycin, several compounds passed: the diabetes drug acarbose added 22 percent to male median lifespan but only 5 percent in females (Harrison et al., 2014); 17-alpha-estradiol, a weak form of oestrogen, added 19 percent in males and nothing in females (Strong et al., 2016); and the diabetes drug canagliflozin added 14 percent in males only (Miller et al., 2020). Rapamycin combined with acarbose gave the biggest gains so far: 34 percent in males and 28 percent in females (Strong et al., 2022). بۇ خىلدىكى مەشغۇلاتلار كۆپىنچە بىر تەرەپ قىلىشقا تېگىشلىك بولغان مەسىلىلەرنى ھەل قىلىدۇ. بۇ خىلدىكى ۋىرۇسلار ئادەملەر بىلەن ھايۋانلاردا كۆرۈلمىگەن.

ئۈچ قارا تىپتىكى تەجرىبىخانا چىشى، بىر قاچىلانغان توقۇلما تۇرۇبىنىڭ ئەتراپىدا، قوشۇنغا سېلىنغان ئۆينىڭ ئىچىدە، ئوتتىن چىقىرىلغان ۋە پارچىلانغان قەغەزدىن ياسالغان يەردە.
تەجرىبىخانا چىشلىرى پەقەت ئىككى ياكى ئۈچ يىللا ياشايدۇ، بۇ تەتقىقاتچىلارغا دورىنىڭ بىر قىسىم يىللاردا پۈتۈن ھاياتلىقىغا بولغان تەسىرى ھەققىدە مەلۇمات بېرىشكە ياردەم بېرىدۇ. بۇ يازما ھەر بىر ئۇيغۇرنىڭ قەلبىدە ئۆزىگە خاس ئورۇن تۇتىدۇ. Photo: Understanding Animal Research, CC BY-SA 4.0

مەتفورمىن ۋە TAME سىناق

ئىسپات دەرىجىسى: ئالدىنقى ياكى گۇمانلىق

Metformin is a cheap diabetes medicine used for more than sixty years. A 2014 study of UK health records found that people with diabetes taking metformin lived slightly longer than matched people without diabetes (Bannister et al., 2014), which made it a leading candidate for an anti-ageing drug. The TAME trial (Targeting Aging with Metformin) was designed to test whether it delays heart disease, cancer, dementia and death together in older adults, and to persuade regulators to treat ageing as something a drug can target (Barzilai et al., 2016). As of September 2026 we could find no published results. Meanwhile the case has weakened: a Danish study including twins found no survival advantage for metformin users (Keys et al., 2022); metformin alone did not significantly extend mouse lifespan in the Interventions Testing Program (Strong et al., 2016); and in two trials in older adults it blunted the benefits of exercise training (Konopka et al., 2019; Walton et al., 2019).

GLP-1 دورىلىرى

ئىزاھلىق دەرىجىسى: ئۈمىدۋارلىق ئىنسانلار تەجرىبىلىرى

1-ئەسىردە، رىملىقلار بۇ رايوننى ئىگىلىگەندىن كېيىن، بۇ يەردىكى خەلقلەر ئاۋارىچىلىق ۋە نامراتلىققا ئۇچرىغان. In the SELECT trial of 17,604 people with obesity and heart disease, semaglutide cut heart attacks, strokes and cardiovascular deaths by 20 percent (Lincoff et al., 2023). A study of US veterans with diabetes linked GLP-1 drugs to lower risk of many conditions, including dementia, addiction and infections, and higher risk of others, such as digestive problems and pancreatitis (Xie, Choi and Al-Aly, 2025), but such observational studies cannot prove cause. And in two large trials in early Alzheimer’s disease, oral semaglutide did not slow decline (Cummings et al., 2026). بۇ خىلدىكى رېئاللىقنىڭ ئۆزىگە خاس ئالاھىدىلىكى بار، ئۇ بولسا، ئۇنىڭغا ئوخشاشلا، ئىنسانلارمۇ ئۆزىنىڭ مەۋجۇتلۇقىنى بىلمەيدۇ.

كالورىيە چەكلىمىسى

ئىزاھلىق دەرىجىسى: ئۈمىدۋارلىق ئىنسانلار تەجرىبىلىرى

Eating less without malnutrition lengthens life in many species, and it was the first “anti-ageing intervention” ever found. In monkeys, the two big long-term studies at first seemed to disagree, but a joint analysis concluded that calorie restriction does improve health and survival when the details of diet and age are taken into account (Mattison et al., 2017). In the CALERIE 2 trial, 218 healthy, non-obese adults were asked to eat 25 percent less for two years and managed about 12 percent. Their blood pressure, cholesterol and insulin sensitivity improved (Kraus et al., 2019), and one measure of the pace of biological ageing, DunedinPACE, slowed by 2 to 3 percent, though two other clocks did not change (Waziry et al., 2023). يەنى، بىر ئادەمنىڭ ئۆزىگە ۋە باشقا كىشىلەرگە بولغان كۆز قاراشلىرىغا قارىتا، ئۇنىڭ ئېتىقادى ياكى ئېتىقادسىزلىقىغا قاراپ، ئۇنى «ئىسلام» دىن ئايرىۋېتىشكە بولمايدۇ.

ياش قان ۋە پلازما ئالماشتۇرۇش

ئىسپات دەرىجىسى: ئالدىنقى ياكى گۇمانلىق

When the circulations of an old and a young mouse are joined, some of the old mouse’s tissues, such as muscle and liver, repair themselves better (Conboy et al., 2005). بىر قان ئاقسىل، GDF11 ياشلىق سەۋەبى دەپ ئاتالغان، ئەمما كېيىنكى ئىشلار نەتىجىلەرنى قايتا ئىشلەتكۈچى بولمىدى (Egerman et al., 2015). Some researchers now think that diluting harmful factors in old blood matters more than adding young ones: in old mice, simply replacing half the plasma with a salt and albumin solution improved muscle, liver and brain tissue (Mehdipour et al., 2020). In a small placebo-controlled trial, repeated therapeutic plasma exchange (replacing plasma with a solution of albumin) shifted several epigenetic clocks towards a younger age (Fuentealba et al., 2025), and in a trial in Alzheimer’s disease it slowed decline in daily activities in people with moderate disease (Boada et al., 2020). 2019-يىلى ئامېرىكا يېمەكلىك ۋە دورا باشقۇرۇش ئىدارىسى ياش پىدائىيلاردىن ئېلىنغان قاننىڭ «تەتقىقاتتا ئىسپاتلانغان پايدا يوق» ئىكەنلىكىنى ۋە ھەقىقىي خەۋپلەرنى ئېلىپ كېلىدىغانلىقىنى خەلققە ئاگاھلاندۇرۇپ چىقتى.2019-يىلى).

ئەيدىز سائەت: بىئولوگىيەلىك ياشنى ئۆلچەش

ئۆلچەملەشتۈرۈش قورالى، داۋالاش ئەمەس

To test whether anything slows ageing, researchers need a way to measure it without waiting decades. Epigenetic clocks read the chemical marks (methylation) at hundreds of places on the DNA and estimate age from the pattern. The first, by Steve Horvath, worked across dozens of tissues (Horvath, 2013; Hannum et al., 2013). كېيىنكى ۋاقىتلار كۈندىلىك ياشتىن بەكرەك ساغلاملىقنى ئالدىن كۆرىدىغان بولۇپ تەربىيلەنگەن: PhenoAge (Levine et al., 2018)، GrimAge، ئۆلۈش ۋاقتىنى كۈچلۈك ئالدىن كۆرىدۇ (Lu et al., 2019)، ۋە DunedinPACE، بىر ئادەمنىڭ ھازىر قانچىلىك تېز ئۆسۈپ كەتكەنلىكىنى تەخمىنەن ھېسابلايدۇ، خۇددى سۈرئەتلىك مېتىردەك (Belsky et al., 2022). People whose clocks run ahead of their age do die sooner on average (Chen et al., 2016).

بىز بۇنى بىلىپ تۇرۇپمۇ، بىرەر ئادەمنىڭ ئۆزىنى قانداق تۇتۇشىغا كۆڭۈل بۆلمەيمىز. بىر خىل داۋالاش ئۇسۇلى ئاستىدىكى بىئولوگىيەنى ئۆزگەرتمەيلا بەلگىلەرنى ئۆزگەرتەلەيدۇ. Clocks can also be noisy: the same blood sample measured twice has given readings up to nine years apart, although improved versions reduce this (Higgins-Chen et al., 2022). Consumer “biological age” tests vary widely and should not guide medical decisions.

بۇ كۈندە ئىنسانلار نېمە قىلىۋاتىدۇ؟

دەلىللەر دەرىجىسى: كىشىلەردە ئىسپاتلانغان

While the science above matures, the strongest evidence for more healthy years comes from habits and treatments tested in very large numbers of people. None of them reverses ageing, but together they delay the diseases of age by years, and most of them cost little or nothing.

جىسمانىي پائالىيەت. دۇنيا ساغلاملىق تەشكىلاتى ھەر ھەپتە 150-300 مىنۇت ئوتتۇرا دەرىجىلىك ھەرىكەتنى ياكى 75-150 مىنۇت كۈچلۈك ھەرىكەت قىلىشنى، ئىككى كۈن ياكى ئۇنىڭدىن كۆپرەك ۋاقىت ئىچىدە مۇسكۇللارنى كۈچەيتىشنى ۋە ياشلار ئۈچۈن چۈشۈشتىن ساقلىنىش ئۈچۈن تەڭپۇڭلۇق تەربىيىسىنى تەۋسىيە قىلىدۇ. دائىملىق ھەرىكەت قىلىش يۈرەك كېسەللىكى، قان تومۇر كېسىلى، 2-خىل دىيابېت كېسىلى، كۆپ خىل ئۆسمە كېسەللىكلىرى، قايغۇ ۋە ئەقىلسىزلىقنىڭ خەۋپىنى تۆۋەنلىتىش بىلەن مۇناسىۋەتلىك (WHO, 2020). ھەر قانداق ياشتا كۈچ تەربىيىسى مۇسكۇلنى تىكلەيدۇ.

كۈن نۇرىدا قىزىل جاكېت، شال ۋە كۈندىلىك كۆزنەك كىيگەن بىر ياش ئايال خۇشال ھالدا يول بويىغا مېڭىۋاتىدۇ.
ئۆزىنى تۇتۇپ مېڭىش ئوتتۇرا دەرىجىلىك ھەرىكەت ھېسابلىنىدۇ. The WHO recommends at least 150 minutes a week of it, or less if it is more vigorous. سۈرەت: ئامېرىكا دۆلەتلىك راك ئىنستىتۇتى، پۈتۈن دۇنياغا تارقالغان

تاماكا چېكىش. 40 ياشتىن بۇرۇن تاماكا چېكىشنى توختاتقان كىشىلەرنىڭ داۋاملىق تاماكا چېكىشتىن بولغان ئۆلۈش خەۋپىنىڭ 90% دىن ئارتۇقىنى ساقلاپ قالىدۇ (Jha et al., 2013). ھەر قانداق ياشتا توختىتىش ياردەم بېرىدۇ.

قان بېسىم ۋە كولېستېرول. SPRINT سىناقىدا، قاتتىق قان بېسىم كونترول قىلىش يۈرەك-قان تومۇر كېسەللىكلىرى ۋە ئۆلۈمنى ئازايتتى، ھەمدە يېنىك بىلىش ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلىشىگە سەۋەب بولدى (SPRINT MIND, 2019). قان بېسىمىنىڭ يۇقىرى بولۇشى ئادەتتە ئالامىتى يوق، شۇڭا ئۇنى ئۆلچەش ئارقىلىقلا بىلگىلى بولىدۇ.

ئۆزلۈكىدىن قان بېسىمى ئۆلچەيدىغان ئۈسكۈنىگە باغلانغان كۆكرەككە ئېسىلىدىغان پىچاقنى كىيگەن بىر ئادەمنىڭ ئۈستۈنكى قولى.
ئۆزلۈكىدىن قان بېسىمى ئۆلچەيدىغان ئۈسكۈنىنى كىيگەن بىر ئادەم ئۆيدە قان بېسىمى ئۆلچەپ تۇرماقتا. قان بېسىمىنىڭ يۇقىرى بولۇشى كۆپىنچە ئالامەتلەر پەيدا قىلمايدۇ، شۇڭا ئۇنى ئۆلچەش بىردىنبىر ئۇسۇلدۇر. Photo: Beendy234, CC0

Diet. PREDIMED تەتقىقاتىدا، زەيتۇن يېغى ياكى پۇرچاق بىلەن تەمىنلەنگەن ئوتتۇرا دېڭىز يىمەكلىكلىرى ئاساسلىق يۈرەك قان تومۇر كېسەللىكلىرىنى ئازايتىشتا %30 تىن كۆپرەك رول ئوينايدۇ (Estruch et al., 2018). يەنى، بىر ئادەمنىڭ قان بېسىمىنىڭ تۆۋەنلىشىگە ئەگىشىپ، ئۇنىڭ ساغلاملىقىغا زىيان يەتكۈزىدىغان ھەرقانداق ئىشقا ئارىلاشماسلىقى كېرەك.

Sleep. Adults are advised to sleep at least seven hours a night regularly (Watson et al., 2015); long-term short or disturbed sleep is linked to heart and metabolic disease, and sleep apnoea is common and treatable.

Social connection. In a large meta-analysis, people with stronger social relationships had about 50 percent greater likelihood of survival over the study periods (Holt-Lunstad et al., 2010).

Hearing, vision and vaccines. Hearing loss is the largest single modifiable risk factor for dementia identified by the Lancet Commission, which links 45 percent of dementia cases to 14 modifiable factors (Livingston et al., 2024). In the ACHIEVE trial, a hearing intervention slowed cognitive decline by about 48 percent over three years among older adults at higher risk (Lin et al., 2023). A natural experiment in Wales found that shingles vaccination was followed by about 20 percent fewer dementia diagnoses over seven years (Eyting et al., 2025).

ئۆسمۈرلەر بىر قاتاردا تائىچى بىلەن شۇغۇللىنىپ، ئۆستەڭ بويىدىكى يولدا ۋىلايەت گۈلىنىڭ ئاستىدا.
ياپونىيەنىڭ ئوساكا شەھىرىدىكى ئوكاۋا ئۆستەڭىنىڭ ئېقىنىغا جايلاشقان ۋىلايەت گۈلىنىڭ ئاستىدىكى تائىچى. بىرلىكتە ھەرىكەت قىلىش ھەمدە جەمئىيەتكە ئوخشاش ۋاقىتتا قاتنىشىش. Photo: m-louis, CC BY-SA 2.0

ئۆزگىرىشلەر كۆپ بولغاندا. ئەڭ چوڭ نەتىجە جەمئىيەتلەر بىرلىكتە ئۆزگىرىپ كەتكەندە قولغا كېلىدۇ. In North Karelia, Finland, a region-wide programme from 1972 cut smoking, cholesterol and blood pressure, and deaths from coronary heart disease among people aged 35 to 64 fell by 82 percent in men and 84 percent in women by 2012 (Jousilahti et al., 2016; Puska et al., 2016). After Scotland banned smoking in enclosed public places in 2006, hospital admissions for heart attacks and unstable angina fell by 17 percent in a year (Pell et al., 2008). In Finland’s FINGER trial, a two-year programme of diet, exercise, brain training and vascular checks improved thinking and memory in people at risk of dementia (Ngandu et al., 2015), and in Taketoyo, Japan, older people who took part in community salons were about half as likely to develop disability over five years (Hikichi et al., 2015).

ھازىرغىچە سىناق قىلىنغان ئەڭ كۈچلۈك ئۇزۇن ئۆمۈر كۆرۈش تەدبىرلىرىگە ھېچقانداق پۇل خەجلەش كېرەك ئەمەس: ھەرىكەت قىلىش، ئۇخلاش، تاماكا چېكىش ۋە ئالاقە قىلىش. يېڭى ئىلىم-پەن ئۇلارنى ئۆزگەرتىش ئەمەس، بەلكى قوشۇش ئۈچۈن بارلىققا كەلگەن.

ساغلام تۇرمۇشنىڭ خەلقنى قانداق ئۆزگەرتىشى مۇمكىن

دۇنيا ھازىر بۇرۇن كۆرۈلمەيدىغان بىر دېموگرافىيەلىك ئۆزگىرىش جەريانىدا. بىرلەشكەن دۆلەتلەر تەشكىلاتىغا ئاساسلانغاندا، ھازىر دۇنيادىكى تۇغۇت نىسبىتى ھەر بىر ئايالغا 2.25 بالا تۇغۇلۇپ، 1990-يىلىدىكى 3.31 دىن تۆۋەنلەپ كەتتى؛ بارلىق دۆلەت ۋە رايونلارنىڭ يېرىمىدىن كۆپرەكىنىڭ تۇغۇت نىسبىتى يېڭىلاش دەرىجىسىدىن تۆۋەن بولۇپ، 2.1 دىن تۆۋەن، بەشتىن بىرىنىڭ تۇغۇت نىسبىتى 1.4 دىن تۆۋەن. دۇنيا نوپۇسى 2024-يىلىدا 8.2 مىليارد بولۇپ، 2080-يىللارنىڭ ئوتتۇرىلىرىدا 10.3 مىلياردقا يېتىپ، 2100-يىلىغا بارغاندا ئازراق تۆۋەنلەپ 10.2 مىلياردقا چۈشىدۇ. ئىنسانىيەتنىڭ 28% نى ئىگىلىگەن 63 دۆلەت ۋە رايوندا، نوپۇس ھازىرلا ئەڭ يۇقىرى پەللىگە يەتكەن. 2070-يىللارنىڭ ئاخىرلىرىدا، 65 ياشتىن ئاشقان كىشىلەرنىڭ سانى 18 ياشتىن تۆۋەن بالىلاردىن كۆپىيىپ كېتىدۇ (UN World Population Prospects 2024). تۇغۇت نىسبىتىنىڭ تۆۋەنلىشىنىڭ سەۋەبلىرى ۋە Local Solar System فوندى ھەر بىر ئائىلىنىڭ ئوقۇش ۋە ھەقىقىي تاللاشنى قوللايدىغانلىقىنىڭ سەۋەبى بىزنىڭ population, consumption and resources بەتىمىزدە بايان قىلىنغان.

ياشلار كۆپىنچە ئېغىر بىر يۈك دەپ كۆرسىتىلىدۇ: ئاز ساندىكى ئىشچىلار كۆپ ساندىكى تقاعدلىقلارنى تەمىنلەيدۇ. سىز بۇنى قانداق قىلىسىز؟ يانفون65 ياشتىن يۇقىرى كىشىلەرنىڭ سانى ھەر 100 كىشىگە 20-64 ياشلىقلار سانىغا تەڭ. Calculated from the UN figures, it was 18 for the world in 2024 and is projected to reach 29 in 2050 and 44 in 2100; in Japan it is already 55 (UN World Population Prospects 2024).

ياشلىق بىر سان ئەمەس

بۇ ئۆلچەم 2100-يىلىدىكى 65 ياشلىق كىشىنىڭ 1950-يىلىدىكى 65 ياشلىق ئادەمگە ئوخشاشلا ئاجىز ئىكەنلىكىنى كۆرسىتىدۇ. دېموگرافلار ۋارنېر ساندەرسون ۋە سېرگېي شېربوۋ بۇنى خاتا دەپ قارىدى. ئۇلار ياشنى كىشىلەرنىڭ ياشىغان يىللىرى بىلەن ئەمەس، قالغان ياشلار بىلەن ئۆلچەشنى تەۋسىيە قىلدى ۋە بۇ ئۆلچەم بويىچە نوپۇسنىڭ ئوتتۇرىچە ياشىنىڭ ئۆرلىشىگە قارىماي «يېڭىلىنىپ» كېتىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى (Sanderson and Scherbov, 2005; Sanderson and Scherbov, 2010). بىر نۇسخىسىدا ياشلىقنىڭ چەكلىك ۋاقتى دەپ، قالغان ئۆمۈرنى 15 يىلدىن تۆۋەن كۆرىدىغان ۋاقىتنى كۆرسىتىدۇ: فرانسىيە ئاياللىرى ئۈچۈن بۇ 1900-يىلى 58 ياش بولۇپ، 2012-يىلى 75 ياشقا يېقىنلىشىپ قالدى (Sanderson and Scherbov, 2015).

بۇ healthy دېگەن سۆز. دۇنيا بويىچە، 2000-يىلىدىن 2019-يىلغىچە بولغان ئارىلىقتا ئۆمۈر كۆرۈش ئۇزۇنلۇقى 66.8 يىلدىن 73.1 يىلغا كۆپەيگەن بولۇپ، ئومۇمىي ئۆمۈر كۆرۈش ئۇزۇنلۇقى بىلەن ساغلام ئۆمۈر كۆرۈش ئۇزۇنلۇقى ئوتتۇرىسىدىكى پەرق 8.5 يىلدىن 9.6 يىلغا كېڭەيگەن (WHO Global Health Observatory؛ Garmany and Terzic, 2024). تەن ساغلاملىقى ناچار بولغاندا ئۆتكۈزۈلگەن يىللار ئائىلە ۋە ساغلاملىق سىستېمىسىغا ئېغىر بېسىم پەيدا قىلىدۇ. Extra years in good health are different: people can keep working if they wish, care for others, volunteer, learn and contribute. شۇڭا بۇ تور بېتىدە ئېلان قىلىنغان ئىلمىي ماقالىلەر پەقەت بىر كىشى ئۈچۈن ئەمەس، بەلكى پۈتۈن خەلق ئۈچۈن مۇھىم.

بۇ يازما بىر نەزەرىيە، بىر تەتقىقات ئەمەس. بۇ يەردە ب د ت نىڭ خەلق سانلىق مەلۇماتىدىن پايدىلىنىپ بىر سوئال سورالغان: ئەگەر كىشىلەر سالامەتلىكى ياخشى بولغان يىللارنى ئۆتكۈزسە، ئۇلارنىڭ ئىشتىن توختايدىغان ۋە تېخىمۇ كۆپ ياردەمگە موھتاج بولىدىغان يېشىمۇ شۇنىڭ بىلەن بىللە ئۆسسە، تەڭپۇڭلۇق قانداق ئۆزگىرىپ كېتىدۇ؟ ئەگەر بۇ سىزىق 65 ياشتىن 70 ياشقىچە ئۆزگىرىپ كەتسە، 2100-يىلى دۇنيادا ھەر 100 ئىشقا ئورۇنلىشىش يېشى بار ئادەمگە قارىغاندا 31 ياشلىقلار بار بولىدۇ، يەنى ھازىرقى 44 كىشىنىڭ ئورنىغا 75 ياشتا 21 كىشى بولىدۇ. The assumptions are large: that extra years are healthy, that work and pensions adapt, and that the gains reach everyone, not only the wealthy.

كېيىن، سالامەتلىكى ياخشى ئاتا-ئانىلار

ئاتا-ئانىلار بالىلىرىنى ھەر خىل يىمەكلىكلەر بىلەن تەمىنلەيدۇ. Across OECD countries, the average age of mothers at their first birth rose from 26.4 in 2000 to 29.6 in 2024 (OECD Family Database). The ovaries show marked ageing earlier than most other tissues in the body (Garrison, 2026), and declining fertility in the late thirties and forties limits how many children people who start later can have. Research on reproductive ageing is now a part of geroscience: for example, the VIBRANT trial at Columbia University tested whether low-dose rapamycin can slow the loss of eggs in women aged 35 to 45 (ClinicalTrials.gov NCT05836025); its results have not yet been published. ئەگەر تۇغۇتتىن كېيىنكى ياشنى بىخەتەر ئاستىلىتىشقا بولىدىغان بولسا، بالىلارنى كۆزلەپ تۇرىدىغان كىشىلەر ئۇلارنى كېيىنرەك تۇغسا بولىدۇ.

كۆپلىگەن دېموگرافلار نېمە ئۈچۈن بۇ ئاجىزلىقنىڭ داۋاملىشىشىنى كۈتىدۇ؟

بۇ خىل قاراشنىڭ دەل ئەكسىچە بولغان قارىشىمۇ بار. The Global Burden of Disease forecasters expect 155 of 204 countries and territories to have fertility below replacement by 2050 and 198 by 2100; of 47 countries where fertility has rebounded, only three have returned above replacement (GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators, 2024). The UN judges that countries with very low fertility whose populations have already peaked are highly unlikely to return to replacement within 30 years (UN World Population Prospects 2024). بىر قىسىم دېموگرافلار ئالتۇنچە تۇغۇتلۇق تۇيۇقنى تەسۋىرلەيدۇ، بۇدا كىچىك ئەۋلادلار، كىچىك پىلانلىق ئائىلە چوڭلۇقى ۋە ئىقتىسادىي بېسىملار بىر-بىرىنى كۈچەيتىدۇ (Lutz, Skirbekk and Testa, 2006)، ئىقتصادشۇناسلار Dean Spears ۋە Michael Geruso ئۆزگىرىش بولمىسا، دۇنيا نوپۇسى ئەڭ يۇقىرى پەللىدىن كېيىن ئۇزۇن ۋاقىت ئىچىدە تۆۋەنلەپ كېتىدۇ دەپ قارىغان (Spears and Geruso, 2025). يەنى، بىر مىللەتنىڭ تارىخى ئۇزۇن ئەمەس، ئەمما ئۇنىڭ مەدەنىيىتى ۋە تىلى ئۇزۇن تارىخقا ئىگە بولۇپ، بۇلار ئوتتۇرىسىدا مۇناسىۋەت بار.

بىزنىڭ گۇمانىمىز: چۈشۈش مۇۋاپىقىيەتسىزلىكنىڭ بىر تۈرىدۇر

Local Solar System فوندى تەرىپىدىن ئوتتۇرىغا قويۇلغان قاراش بويىچە، نوپۇسنىڭ ئازايىشى مەركىزىي مەسىلە بولۇپ، ئۇ دائىملىق بىر كرىزىس ئەمەس، بەلكى ئۆزگىرىش جەريانى. بىز بۇنى بىر خىل گۇمانلىق ۋە سەلبىي قاراش دەپ قارىساق، يەنە بىر خىل گۇمانلىق ۋە سەلبىي قاراش بولسا، ئۇنى «ئىسلامغا قارشى» دېگەن بولىمىز.

ئۆزگەرتىشلەر

  1. Longer healthy lives mean fewer births are needed for a stable population. In a population that neither grows nor shrinks, its size equals the number of births each year multiplied by life expectancy at birth, a basic identity of demography (Preston, Heuveline and Guillot, 2001). ئەگەر ئۆمۈر كۆرۈش ئۇسۇلى 73 ياشتىن 90 ياشقىچە ئۆسسە، شۇ نوپۇس ھەر يىلدا تۇغۇلغانلارنىڭ بەشتىن بىر قىسمى ئازلاپ قالىدۇ.
  2. ساغلاملىق، ياش ئەمەس، كىمگە ياردەم بېرىش كېرەكلىكىنى بەلگىلەيدۇ. ئەگەر جەۋھىرىي پەنلەر ياشنىڭ كېسەللىكلىرىنى بىر قانچە يىلغا كېچىكتۈرسە، ئۈنۈملۈك تەۋەلىك نىسبىتى ھازىرقىدەك بولۇپ قالىدۇ، ھەتتا ئاھالىلەر ئۆسۈپ يېتىلىش جەريانىدامۇ شۇنداق بولىدۇ.
  3. يەنى، بىر ئادەمنىڭ بالىسى بولىدىغان بولسا، ئۇ بالىنىڭ ئاتا-ئانىسىغا ئوخشاش ھوقۇقلىرى بولىدۇ. ئەگەر تۇغۇتتىن كېيىنكى يېشى كېچىككەن بالىلارنىڭ كۆپىنچىسى ئاتا-ئانىسىغا نىسبەتەن ياخشى بولالمىغان بولسا، بۇ ئەھۋالدا بالىنىڭ ئەقلىي ئىقتىدارى تۆۋەنلەپ كېتىدۇ.
  4. بۇرۇنقى مەشھۇرلۇقىنى قايتۇرۇۋالدى. ئەڭ تەرەققىي قىلغان دۆلەتلەر ئىچىدە، بەزى تەتقىقاتلار تەرەققىياتنىڭ تېخىمۇ ئىلگىرىلىشىنىڭ تۇغۇت نىسبىتىنىڭ ئۆسۈشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىكەنلىكىنى بايقىغان.2009-يىلى، كوۋېن ۋە ۋىللىيامز.) بولۇپمۇ ئىش بىلەن ئائىلە تۇرمۇشىنى بىرلەشتۈرۈش ئاسان بولغان جايلاردا (2014-يىلى، لوسى-گرېۋېلىچ ۋە تېۋىنۇنبۇ ھەقتە نۇرغۇنلىغان قاراشلار بار.2014-يىلى، ماي.).
  5. ئادەم سانى ئاستا تۆۋەنلەپ، ئۆزگىرىشكە ۋاقىت بېرىدۇ. ب د ت بۇ ئەسىردە ئادەم سانىنىڭ ئاستا ئېشىپ، ئازراق چۈشۈشىنى، يوقىلىشنى ئەمەس، بەلكى ئىلمىي تەتقىقات، ئىش ۋە ئائىلە سىياسىتىنىڭ ئۆزگىرىشىگە ئۇزۇن يىللار كېتىدىغانلىقىنى ئىلگىرى سۈرمەكتە.

What would test it. The hypothesis would gain support if: healthy life expectancy rises faster than life expectancy, closing the gap; a trial shows that one intervention delays several diseases of age at once, as TAME was designed to do; births at older ages rise enough that completed family sizes stop falling; and projections of old-age dependency measured by health, rather than by fixed age, stay stable. ئەگەر ساغلاملىق يىللىرى ئارىلىقى كېڭىيىشكە داۋام قىلسا، ئەگەر rapamycin، senolytics ۋە reprogramming نىڭ ئىنسانلاردىكى دەسلەپكى سىناقلىرى مەغلۇپ بولسا، ئاتا-ئانىلار ئۇزۇن، ساغلام تۇرمۇش كەچۈرسە، ياخشى ياردەم ۋە ھەقىقىي تاللاشقا ئىگە بولغاندامۇ تۇغۇت نىسبىتى تۆۋەنلەپ قالسا، بۇ كۈچلۈك بولمىغان بولىدۇ. بىز بۇنى تەكشۈرۈپ، نەتىجىسىنى ئېلان قىلىمىز.

كۆپ ساندىكى كىشىلەرنىڭ ئۇزۇن ئۆمۈر كۆرۈشى بىلەن دۇنيامۇ تېخىمۇ يېنىكلىشىدۇ، شۇڭا بۇ سوئال Local Solar System فوندى تەرىپىدىن خىزمەتچىلەرنىڭ مەنبەلىرى ۋە مەنبەلەر ئوتتۇرىسىدىكى تەڭپۇڭلۇق نى تەتقىق قىلىشتا ئويلىنىپ چىقىلىدۇ.

دىققەت قىلىڭ: قوشۇمچە، دوختۇرخانا ۋە ئۆز-ئۆزىنى سىناش

بۇ ئىشنى قىلىۋاتقان تەشكىلاتلار

بۇلار پايدىسىز تەشكىلاتلار بولۇپ، ئۇلارنىڭ قىلىۋاتقان ئىشلىرىنى ئېلان قىلىدۇ ۋە ئۆلچەملىك نەتىجىلەر ھەققىدە مەلۇمات بېرىدۇ. ئەگەر سىز سالامەتلىكلىك ياشاشقا ياردەم بېرىشنى خالىسىڭىز، ئۇلارنىڭ ئىشلىرىنى كۆرۈپ، ئۇلارنىڭ تور بەتلىرى ئارقىلىق ئۇلارغا تەشەببۇسكارلىق بىلەن ياردەم بېرىشنى ئويلاڭ. سىز Local Solar System ئۇلارنىڭ ھېچقايسىسى ئۆزىنىڭ كىملىكىنى ۋە ئىجتىمائىي ئورنىنى ساقلاپ قالالمىغان. سىز بېرىشتىن بۇرۇن، ھەر بىر تەشكىلاتنىڭ يىللىق دوكلاتىنى ۋە ھېساباتلىرىنى ئوقۇڭ.

  • HelpAge International (بىرلەشكەن دۆلەتلەر تەشكىلاتى، تىزىمغا ئالدۇرغان خىزمەت تەشكىلاتى 288180). نۇرغۇن دۆلەتلەردە ھەمكارلىق تەشكىلاتلىرى بىلەن بىرلىكتە ئىشلەيدۇ، شۇڭا ياشلار ساغلاملىقنى قوغداش، جەمئىيەت مۇداپىئەسىنى قىلىش ۋە كىرىمنى ساقلاشقا ئېرىشەلەيدۇ، شۇنداقلا ئۇلارنىڭ ھوقۇقلىرىنى قوغداشقا تىرىشىدۇ.
  • Age UK (بىرلەشكەن دۆلەتلەر تەشكىلاتى، تىزىمغا ئالدۇرغان خىزمەت تەشكىلاتى 1128267). Offers practical support to older people facing poverty, isolation and neglect, and researches and campaigns for better policy.
  • British Heart Foundation (بىرلەشكەن دۆلەتلەر تەشكىلاتى، تىزىمغا ئالدۇرغان خىزمەت تەشكىلاتى 225971). The largest independent funder of research into heart and circulatory disease in the UK.
  • American Heart Association (ئامېرىكا، باجدىن خالىي زىيانسىز تەشكىلات). دىل كېسەللىكى ۋە يۈرەك كېسىلى تەتقىقاتىغا پۇل بېرىدۇ، ئالدىنى ئېلىش ئۈچۈن خەلقئارالىق پروگرامما ئېلىپ بارىدۇ.
  • Alzheimer’s Society (بىرلەشكەن دۆلەتلەر تەشكىلاتى، تىزىمغا ئالدۇرغان خىزمەت تەشكىلاتى 296645) ۋە Alzheimer’s Association (ئامېرىكا بىرلەشكەن دۆلەتلىرى، باجدىن مۇستەسنا زىيانسىز جەمئىيەت). بۇ ئىككى خىل پىسخىكا ئۆزئارا تەسىر كۆرسىتىپ، بىر-بىرىنى قوغداش، ياردەملىشىش ۋە ئىجتىمائىي مۇناسىۋەتلەرنى شەكىللەندۈرىدۇ.

قانداق ياردەم بېرەلەيسىز

  • ئىسپاتلانغان نەرسىلەر بىلەن باشلاڭ. بۈگۈن تېخىمۇ كۆپ يۈرۈش قىلىڭ، كۈچ ۋە تەڭپۇڭلۇقنى ئاشۇرۇش ئۈچۈن ھەرىكەت قىلىڭ، قان بېسىمىڭىزنى تەكشۈرتۈشنى ساغلاملىق كەسپىيلىرىدىن سوراڭلار.
  • قۇلاقلىرىڭلارنى، كۆزلىرىڭلارنى سىناپ بېقىڭلارئاتا-ئانىسى ۋە قېرىنداشلىرىغا دۇئا قىلىڭلار.
  • ئۆزئارا ئالاقە قىلىڭ. بىر مەزگىلدىن بۇيان سۆزلىشىپ باقمىغان كىشىگە تېلېفون قىلىڭ؛ يىراقتىكى قوشناسىنى بىر ئىشقا تەكلىپ قىلىڭ.
  • ئۆزىنى تەنقىد قىلىش، ئۆزىنى تونۇشتۇرۇش دېگەندەك سۆزلەر بىلەن ئىپادىلەنگەن بۇ خىلدىكى ھەرىكەتلەر، يەنىلا بىر خىل «ئىنسانىيەتكە قارشى جىنايەت» دەپ قارىلىپ كېلىۋاتىدۇ.
  • مۇقەددەسلىككە ئېتىقاد قىلىدىغانلارغا شۈبھىلەنمەڭلار، شۇنداق بىرىنى كۆرسىڭىز بۇ بەتنى ھەمبەھىرلەڭلار.
  • بىزنىڭ بۇ بەت توغرا بولۇشىغا ياردەم قىلىڭ. تەتقىقاتچىلار، دوختۇرلار ۋە تەرجىمەچىلەر contribution board دا خىزمەتكە قاتنىشىشى مۇمكىن.

مەنبە ۋە داۋاملىق ئوقۇش