ບາງພາສາໃນເວັບໄຊນີ້ອາດຈະຖືກແປໂດຍເຄື່ອງແລະອາດຈະມີຂໍ້ຜິດພາດ. ຊ່ວຍ​ປັບປຸງ​ມັນ ອ່ານ​ພາສາ​ອັງກິດ​ຕົ້ນສະບັບ
ສອງກຸ່ມຂອງແບັກທີເຣັຍທີ່ມີຮູບກົມ, ບໍ່ມີສີສັນ ແລະ ມີສີດໍາ ທີ່ມີຂອບທີ່ສ່ອງແສງຢູ່ເທິງພື້ນຫລັງທີ່ມືດມົວ, ເບິ່ງຜ່ານກ້ອງຈຸລະທັດ.
ໂຄງການ Red · ວິທະຍາສາດຂອງຄວາມແກ່

ປ່ຽນແປງການແກ່: ວິທະຍາສາດ

ພະຍາດສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງພວກເຮົາສິ້ນສຸດລົງມີສາເຫດຕົ້ນຕໍຄືກັນ: ການແກ່ຕົວເອງ. ເປັນຄັ້ງທໍາອິດ, ນັກວິທະຍາສາດສາມາດຊັກຊ້າມັນໃນສັດແລະປ່ຽນແປງບາງສ່ວນຂອງສັນຍາລັກຂອງມັນໃນເຊລ. ບໍ່ມີສິ່ງນີ້ຍັງຖືກພິສູດໃຫ້ກັບຄືນໄປບ່ອນການແກ່ຂອງມະນຸດ, ແຕ່ວິທະຍາສາດແມ່ນຈິງ, ແລະມັນກໍາລັງເຄື່ອນຍ້າຍຢ່າງໄວວາ.

Snuupo / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)

ສໍາລັບສ່ວນຫຼາຍຂອງປະຫວັດສາດ, ຄົນຕາຍໄວຈາກການຕິດເຊື້ອ, ການບາດເຈັບແລະເກີດລູກ. ໃນປັດຈຸບັນ, ຢູ່ໃນໂລກສ່ວນຫຼາຍ, ພວກເຂົາຕາຍຍ້ອນອາຍຸສູງ ແລະ ພວກເຂົາຕາຍຍ້ອນລາຍຊື່ຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ພະຍາດຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ມົດລູກ, ຄວາມຊົງຈຳ, ພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ພະຍາດປອດ. ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ແຕ່ລະອັນມີຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ອົງການຈັດຕັ້ງ ແລະຢາຂອງຕົນ. ແຕ່ພວກມັນມີປັດໃຈອັນຕະລາຍທີ່ຄ້າຍຄືກັນ ແລະ ບໍ່ແມ່ນການສູບຢາ, ອາຫານ ຫຼື ເຊື້ອສາຍ. ອາຍຸ ສາຂາວິທະຍາສາດທີ່ກຳລັງຂະຫຍາຍຕົວ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ geroscience, ໄດ້ຖາມຄໍາຖາມງ່າຍໆ: ແທນທີ່ຈະຕໍ່ສູ້ກັບພະຍາດຕ່າງໆຂອງຄົນເຖົ້າຢ່າງແຍກຕ່າງຫາກ, ພວກເຮົາສາມາດຊັກຊ້າຂັ້ນຕອນການແກ່ຍາວອາຍຸໄດ້ແນວໃດ? ຫນ້ານີ້ໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງຊັດເຈນ ແລະ ຊື່ສັດທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ ກ່ຽວກັບຜົນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ສິ່ງທີ່ມັນບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນ ແລະ ສິ່ງທີ່ມັນສາມາດໝາຍຄວາມວ່າແນວໃດສຳລັບພວກເຮົາທຸກຄົນ.

8.5-9.6 ປີຈຳນວນປີສະເລ່ຍທີ່ຄົນອາໄສຢູ່ໃນສະພາບສຸຂະພາບບໍ່ດີ, ໃນທົ່ວໂລກ, ປີ 2000 ຫາ 2019 (ກາຣມານີ ແລະ ເທຣຊີກ, ປີ 2024)
38×ພະຍາດຫົວໃຈວາຍທີ່ພົບເລື້ອຍຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຢູ່ທີ່ 75 ແລະຫຼາຍກວ່ານັ້ນກ່ວາ 18 ຫາ 44 ໃນສະຫະລັດ (2025)
38 ຕື້ໂດລາຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທີ່ຄາດຄະເນໄວ້ສຳລັບສະຫະລັດໃນການຊັກຊ້າການແກ່ຍາວອາຍຸໃຫ້ພຽງພໍທີ່ຈະເພີ່ມອາຍຸຄາດຄະເນຊີວິດໄດ້ອີກປີໜຶ່ງ (Scott ແລະອື່ນໆ, 2021)

ສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາແກ່ໄວເປັນຕົ້ນເຫດຂອງພະຍາດຊຳເຮື້ອ

ເບິ່ງພະຍາດຊໍາເຮື້ອທົ່ວໄປຕາມອາຍຸ ແລະ ຮູບຮ່າງທີ່ຄ້າຍຄືກັນປາກົດຂຶ້ນ: 稀在年轻人, 然后上升陡峭与每个十年。 ໃນສະຫະລັດໃນ 2025, ປະມານ 0.5 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງຄົນໃຫຍ່ອາຍຸ 18-44 ໄດ້ເຄີຍໄດ້ຮັບການກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດຫົວໃຈ coronary; ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ມີອາຍຸ 75 ແລະຫຼາຍກວ່ານັ້ນແມ່ນ 19 ເປີເຊັນ. ພະຍາດມະເຮັງ:2ເປີເຊັນ ທຽບໃສ່ 33 ເປີເຊັນ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບ:6ເປີເຊັນທຽບໃສ່ 53 ເປີເຊັນ (2025). ການກວດພົບພະຍາດມະເຮັງໃໝ່ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກປະມານ 236 ຕໍ່ຄົນ 100,000 ຄົນຕໍ່ປີໃນອາຍຸ 40-44 ປີ ມາເປັນປະມານ 2,400 ໃນອາຍຸ 80-84 ປີ (NCI SEER). ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນທີ່ມີພະຍາດຊຶມເສົ້າປະມານສອງເທົ່າທຸກໆຫ້າຫາຫົກປີຫຼັງຈາກ 65, ບັນລຸປະມານ ໜຶ່ງ ໃນສາມໃນ 90 ແລະຫຼາຍກວ່ານັ້ນ (Manly et al., 2022).

ໃນຂໍ້ມູນຂອງສະຫະລັດຂ້າງເທິງ, ພະຍາດຫົວໃຈແມ່ນປະມານ 38 ເທົ່າທີ່ມັກໃນອາຍຸ 75 ແລະຫຼາຍກວ່ານັ້ນຄືກັບ 18 ເຖິງ 44. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ກຸ່ມນັກຄົ້ນຄວ້າຊັ້ນນໍາໄດ້ອະທິບາຍການແກ່ຍາວວ່າ “ປັດໄຈສ່ຽງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບພະຍາດຊໍາເຮື້ອສ່ວນຫຼາຍ” ແລະສະເໜີວ່າການປິ່ນປົວຄວາມແກ່ຕົວເອງສາມາດເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາຫຼ້າລົງ (Kennedy et al., 2014). ນີ້ແມ່ນການຄາດຄະເນຂອງ geroscience. ມັນມີຜົນສະທ້ອນທາງປະລິມານ. ການປິ່ນປົວພະຍາດຂອງຄົນເຖົ້າ ເຮັດໃຫ້ຊີວິດມີອາຍຸຍືນຂຶ້ນຢ່າງບໍ່ຄາດຄິດ ເພາະຄົນອື່ນກໍຍັງລໍຖ້າຢູ່: ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍຈາກໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ ກໍຈະຕ້ອງປະເຊີນກັບພະຍາດມະເຮັງ, ຄວາມຊົງຈຳເສື່ອມ ຫຼື ໂຣກຫົວໃຈວາຍ ໃນອີກບໍ່ເທົ່າໃດປີຕໍ່ມາ. ການຊັກຊ້າການແກ່ຍາວອາຍຸ ຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ພວກມັນທັງ ໝົດ ຫຼຸດລົງໃນທັນທີ.

ນັກເສດຖະສາດໄດ້ພະຍາຍາມທີ່ຈະໃຫ້ຄ່າກັບສິ່ງນີ້. ການສຶກສາປີ 2013 ຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາພົບວ່າ ການຊັກຊ້າໃນອາຍຸການຈະເພີ່ມປະມານ 2.2 ປີຂອງຊີວິດຄາດຫວັງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມີມູນຄ່າປະມານ $7.1 ຕື້ກວ່າ 50 ປີ (Goldman et al., 2013). ການສຶກສາປີ 2021 ຄາດຄະເນວ່າ ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມແກ່ຍາວຂອງອາຍຸພຽງພໍທີ່ຈະເພີ່ມອາຍຸການໃຊ້ຊີວິດໃຫ້ໄດ້ໜຶ່ງປີຈະມີມູນຄ່າ $38 trillion to the US, and ten years $367 ຕື້ໂດລາ (Scott, Ellison ແລະ Sinclair, 2021). ແບບຈໍາລອງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການຄິດໄລ່ ແຕ່ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ເປັນຫຍັງລັດຖະບານ ແລະ ຜູ້ລົງທຶນຈຶ່ງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່.

ສິ່ງທີ່ຜິດພາດ: ສັນຍາລັກຂອງຄວາມແກ່

ການແກ່ຍາວອາຍຸບໍ່ແມ່ນຂະບວນການດຽວ ແຕ່ຫຼາຍໆຂັ້ນຕອນ, ເກີດຂື້ນພ້ອມກັນ ແລະ ລ້ຽງດູເຊິ່ງກັນແລະກັນ. ໃນປີ 2013, ທີມງານທີ່ນຳພາໂດຍ Carlos López-Otín ໄດ້ຈັດກຸ່ມພວກມັນເປັນເກົ້າ ສັນຍາລັກຂອງຄວາມແກ່ ແລະໃນປີ 2023 ໄດ້ຂະຫຍາຍລາຍຊື່ໃຫ້ເປັນສິບສອງ (López-Otín et al., 2013; López-Otín et al., 2023). ເວົ້າງ່າຍໆ:

  • ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງເຊື້ອໄວຣັສ: ການເສຍຫາຍຕໍ່ DNA ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາກ່ວາການແກ້ໄຂມັນ.
  • Telomere attrition: ຖົງປ້ອງກັນຢູ່ດ້ານລຸ່ມຂອງ chromatins ນຸ່ງລົງ.
  • ການປ່ຽນແປງທາງພູມພັນ: ສັນຍານເຄມີທີ່ເປີດ ແລະ ປິດຍິນຍອມອອກໄປຈາກແບບຢ່າງໄວໜຸ່ມຂອງພວກເຂົາ.
  • ການສູນເສຍຂອງ proteostasis: ໂປຣຕີນມ້ວນຜິດແລະ clump ຮ່ວມກັນ.
  • ບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ macroautophagy: ລະບົບການນຳໃຊ້ຄືນໃໝ່ຂອງເຊລຈະຊ້າລົງ.
  • ການກວດສອບສານອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຄວບຄຸມ: ສັນຍານການເຕີບໂຕເຊັ່ນ mTOR ແລະອິນຊູລິນຈະຢູ່ທີ່ນັ້ນເມື່ອການສ້ອມແປງຈະດີຂື້ນ.
  • Mitochondrial dysfunction: ສະຖານີພະລັງງານຂອງເຊລເຮັດໃຫ້ມີພະລັງໜ້ອຍລົງ ແລະ ມີຜົນຜະລິດທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.
  • Cellular senescence: ຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍຢຸດການແບ່ງປັນແຕ່ປະຕິເສດທີ່ຈະຕາຍ, ແລະປ່ອຍສັນຍານອັກເສບ.
  • ການສູນເສຍເຊລຕົ້ນຕໍ: ກອງທຶນທີ່ສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລ່ນລົງ.
  • ການສື່ສານລະຫວ່າງເຊລຖືກປ່ຽນແປງ: ສັນຍານລະຫວ່າງເຊລ ແລະ ອຳນາດໄປຜິດ.
  • ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ: ຕ່ໍາ, ການອັກເສບທີ່ຕໍ່ເນື່ອງ, ບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າ “inflammageing”.
  • Dysbiosis: ຄວາມສົມດຸນຂອງຈຸລັງໃນລໍາໄສ້ປ່ຽນແປງ.

ທຸກໆວິທີທີ່ຢູ່ໃນ ໜ້າ ນີ້ ແມ່ນແນໃສ່ຈຸດປະສົງ ໜຶ່ງ ຫຼື ຫຼາຍກວ່ານີ້. ມາດຖານສຳລັບການຢັ້ງຢືນແມ່ນມີຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການ: ມັນຕ້ອງປາກົດຂຶ້ນກັບອາຍຸ, ການເພີ່ມຄວາມໄວໃຫ້ມັນຕ້ອງເພີ່ມຄວາມໄວໃນການແກ່ຍາວ, ແລະຫຼຸດຄວາມໄວໃຫ້ມັນຕ້ອງຫຼຸດຄວາມແກ່ຍາວ. ການທົດລອງຄັ້ງສຸດທ້າຍນັ້ນ ຄືບ່ອນທີ່ຄວາມຫວັງມາຈາກ, ຍ້ອນວ່າສໍາລັບຂັ້ນຕອນເຫຼົ່ານີ້ຫຼາຍຢ່າງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ເຮັດມັນແລ້ວໃນສັດ.

ເຮົາແນ່ໃຈໄດ້ແນວໃດ? ຕົວຊີ້ວັດ​ຫຼັກຖານ

ຄໍາວ່າ “ຕ້ານການແກ່” ກວມເອົາທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຈາກພຶດຕິກໍາທີ່ພິສູດໄດ້ໃນຄົນເປັນລ້ານໆຄົນຈົນເຖິງແນວຄິດທີ່ທົດສອບໃນການສຶກສາຂອງເມັດດຽວ. To keep them apart, every approach on this page carries one of four grades:

  • ພິສູດໃນຄົນ: ການຄົ້ນຄວ້າມະນຸດໃຫຍ່ແລະການທົດລອງແບບສະໝໍ່າສະເໝີສະແດງໃຫ້ເຫັນພະຍາດແລະຄວາມຕາຍ ໜ້ອຍລົງ.
  • ການທົດລອງມະນຸດທີ່ໜ້າເຊື່ອຖື: ການທົດລອງແບບຊະຊາຍໃນຄົນສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ແທ້ຈິງ, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຢູ່ໃນຄວາມແກ່ຕົວມັນເອງ.
  • ແຂງແຮງໃນສັດ: ການລອງໃຊ້, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເຂັ້ມແຂງໃນສັດ; ຫຼັກຖານຂອງມະນຸດນ້ອຍ, ປະສົມຫຼືພຽງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນ.
  • ກ່ອນຫນ້ານີ້ຫຼືການຄາດຄະເນ: ຕ່ໍາ, ການໂຕ້ຖຽງຫຼືຫຼັກຖານການສຶກສາດຽວ, ຫຼືການທົດລອງມະນຸດຈົນເຖິງປັດຈຸບັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດທີ່ຊັດເຈນ.

ຢ່າງຈະແຈ້ງ: ບໍ່ມີຫຍັງໃນໜ້ານີ້ທີ່ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຊັກຊ້າ ຫຼື ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມແກ່ຂອງມະນຸດໂດຍລວມ. ບໍ່ມີຢາ, ສານເສີມ ຫຼື ການປິ່ນປົວດ້ວຍຍິນຍອມຂອງພັນທຸກໍາເພື່ອປິ່ນປົວຄວາມແກ່ຢູ່ບ່ອນໃດກໍຕາມໃນໂລກ. ແລ້ວເປັນຫຍັງນັກວິທະຍາສາດຈິ່ງຕື່ນເຕັ້ນ? ເພາະວ່າເມື່ອສອງສິບປີກ່ອນບໍ່ມີໃຜສາມາດຂະຫຍາຍຊີວິດຂອງສັດລ້ຽງປົກກະຕິໄດ້ຢ່າງເຊື່ອຖືໄດ້ດ້ວຍຢາ, ແລະປັດຈຸບັນມີຢາຫຼາຍຊະນິດທີ່ເຮັດມັນ, ໃນການທົດລອງທີ່ລະມັດລະວັງໃນຫ້ອງທົດລອງຫຼາຍແຫ່ງໃນເວລາດຽວກັນ; ຍ້ອນວ່າເຊລເກົ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ມີພຶດຕິກໍາຄືກັບຄົນໜຸ່ມອີກຄັ້ງໃນຈອກແລະໃນບາງເນື້ອເຍື່ອ, ໃນສັດທີ່ມີຊີວິດ; ແລະຍ້ອນການທົດສອບມະນຸດຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ແນໃສ່ຊີວະວິທະຍາຂອງການແກ່ຍາວ, ແທນທີ່ຈະເປັນພະຍາດດຽວ, ປະຈຸບັນແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນ. ໄລຍະທາງຈາກ​ເມົາ​ສ໌​ໄປ​ຫາ​ມະນຸດ​ແມ່ນ​ຍາວ ແລະ ມີ​ແນວຄິດ​ທີ່​ໜ້າ​ເຊື່ອຖື​ຫຼາຍຢ່າງ​ລົ້ມເຫລວ​ໃນ​ການ​ເຮັດ​ສິ່ງ​ນີ້. ແຕ່ທິດທາງແມ່ນຊັດເຈນ.

ການກວດພົບສານອາຫານ: mTOR ແລະ rapamycin

ລະດັບຫຼັກຖານ: ການທົດລອງມະນຸດທີ່ໜ້າເຊື່ອຖື

ມັນຄືຫຍັງ. ທຸກໆເຊລຕ້ອງຕັດສິນໃຈວ່າຈະເຕີບໂຕ ຫຼື ປັບປຸງຕົວເອງ. ສານປະສົມໂປຣຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ mTOR (ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ rapamycin) ເຮັດໃຫ້ການໂທ: ເມື່ອອາຫານແລະສັນຍານການເຕີບໂຕແມ່ນອຸດົມສົມບູນ, mTOR ເວົ້າວ່າ “ເຕີບໃຫຍ່”; ເມື່ອພວກເຂົາຂາດເຂີນ, ມັນກ້າວໄປຂ້າງຫຼັງແລະເຊລປ່ຽນໄປສູ່ການຮັກສາ, ລວມທັງການ ນຳ ໃຊ້ຄືນ ໃໝ່ ພາກສ່ວນທີ່ໃຊ້ແລ້ວຂອງມັນຜ່ານ autophagy. ຕະຫຼອດຊີວິດຂອງຄົນໃຫຍ່, mTOR ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປິດຫຼາຍກ່ວາທີ່ມັນດີ ສຳ ລັບພວກເຮົາ. ການຫຼຸດມັນລົງ ແມ່ນວິທີທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດໃນການເພີ່ມອາຍຸຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ຍຸງ, ແມງໄມ້ ແລະ ແມວ.

Rapamycin ແມ່ນຢາທີ່ກີດຂວາງ mTOR. ມັນໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໃນຕົວຢ່າງດິນຈາກ Rapa Nui (Easter Island), ເຊິ່ງໄດ້ໃຫ້ຊື່ຂອງມັນ, ບ່ອນທີ່ມັນຖືກເຮັດໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, Streptomyces hygroscopicus (Vézina, Kudelski ແລະ Sehgal, 1975). ຢານີ້ໄດ້ໃຊ້ມາເປັນເວລາຫຼາຍທົດສະວັດແລ້ວ ເພື່ອຢຸດການປະຕິເສດຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການປົວແປງອະໄວຍະວະ.

ສອງຮອບ, fuzzy, ກຸ່ມຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສີດໍາທີ່ມີຂອບ spiky ໄຟໄໝ້ຕໍ່ຕ້ານກັບພື້ນຫລັງ agar ສີດໍາ.
ກຸ່ມຂອງ Streptomyces hygroscopicus ພາຍໃຕ້ກ້ອງຈຸລະທັດ. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນດິນຊະນິດນີ້, ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຕົວຢ່າງຈາກ Rapa Nui (Easter Island), ໄດ້ຜະລິດ rapamycin, ເຊິ່ງເປັນຢາທີ່ກີດຂວາງ mTOR. Photo: Snuupo, CC BY-SA 4.0

ສັດ ໃນປີ 2009 ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດສະຫະລັດກ່ຽວກັບໂຄງການທົດລອງການເຂົ້າມາຂອງຄົນແກ່, ເຊິ່ງໄດ້ທົດສອບສານປະສົມໃນຟູທີ່ມີພັນທຸ ກຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢູ່ສາມຫ້ອງທົດລອງໃນເວລາດຽວກັນ, ໄດ້ລາຍງານວ່າ rapamycin ໄດ້ຍາວອາຍຸເຖິງແມ່ນວ່າເມື່ອມັນໄດ້ຖືກໃຫ້ຄັ້ງທໍາອິດທີ່ 600 ວັນ, ທ້າຍຊີວິດຂອງຟູ. ນັບແຕ່ອາຍຸນັ້ນ, ຄວາມຫວັງຂອງຊີວິດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ 28 ເປີເຊັນໃນເພດຊາຍແລະ 38 ເປີເຊັນໃນເພດຍິງ (Harrison et al., 2009). ໃນປະລິມານທີ່ສູງຂຶ້ນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນອາຍຸກາງ, ຊີວິດສະເລ່ຍໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ 23 ເປີເຊັນໃນເພດຊາຍແລະ 26 ເປີເຊັນໃນເພດຍິງ (Miller et al., 2014). Rapamycin ແມ່ນຢາດຽວໃນໂຄງການທີ່ເຮັດວຽກຢ່າງແຮງໃນທັງສອງເພດ, ແລະມັນຍັງຄົງເປັນຢາຍາວຊີວິດທີ່ຜະລິດຄືນໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນສັດລ້ຽງ.

ໃນຄົນ. ຫຼັກຖານຂອງມະນຸດແມ່ນນ້ອຍແຕ່ເປັນຈິງ. ໃນການທົດລອງ randomized ໃນອາສາສະໝັກອາຍຸ, ຫົກອາທິດຂອງ everolimus, ໃກ້ຊິດກັບຄອບຄົວຂອງ rapamycin, ໄດ້ປັບປຸງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢາວັກຊີນໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ໂດຍປະມານ 20 ເປີເຊັນ (Mannick et al., 2014), ແລະທົດລອງຫຼັງຈາກນັ້ນຂອງການລວມຕົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼຸດລົງການຕິດເຊື້ອໃນໄລຍະປີຕໍ່ໄປ (Mannick et al., 2018). ແຕ່ໄລຍະທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ3ການທົດລອງຢາຄ້າຍຄືກັນ, ໃນຫຼາຍກວ່າ 1,000 ຄົນທີ່ມີອາຍຸສູງ, ບໍ່ພົບການຫຼຸດລົງໃນພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈ (Mannick et al., 2021). ການທົດລອງ PEARL ໄດ້ໃຫ້ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ ຢາ rapamycin ໃນປະລິມານຕໍ່ອາທິດຕ່ຳ ເປັນເວລາ 48 ອາທິດ. ມັນບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງການວັດແທກຕົ້ນຕໍຂອງມັນ, visceral ໄຂມັນ, ແລະຜົນຂ້າງຄຽງແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ placebo; ການວັດແທກບາງຢ່າງ, ເຊັ່ນ: ກ້າມເນື້ອອ່ອນໃນແມ່ຍິງກ່ຽວກັບປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ, ໄດ້ປັບປຸງ (Moel et al., 2025). ການທົບທວນຄືນ 2024 ຂອງ 19 ການສຶກສາພົບວ່າບໍ່ມີເຫດການທີ່ບໍ່ດີທີ່ຮ້າຍແຮງໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ແຕ່ມີການຕິດເຊື້ອຫຼາຍຂຶ້ນແລະໄຂມັນໃນເລືອດສູງຂື້ນໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ ([Lee, Kuerec ແລະ Maier, 2024](https://doi.org/10.1016/S2666-7568(23) 00258-1)).

Risks. At transplant doses, rapamycin suppresses the immune system and carries warnings about serious infections and some cancers. ໃນການສັກຢາການຜ່າຕັດ, rapamycin ຈະຢັບຢັ້ງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ ແລະ ສົ່ງຂໍ້ຄວາມເຕືອນກ່ຽວກັບພະຍາດຕິດເຊື້ອທີ່ຮ້າຍແຮງ ແລະ ບາງກໍລະນີຂອງມະເຮັງ. ພະຍາດປອດອັກເສບ, ເພີ່ມລະດັບຄໍເລສເຕີຣອນແລະ triglycerides, ການປິ່ນປົວບາດແຜຊ້າລົງແລະການເກັບກູ້ຂອງແຫຼວແມ່ນຜົນຂ້າງຄຽງທັງຫມົດທີ່ລະບຸໄວ້ (US FDA sirolimus label). ໃນງູ, ການໃຊ້ໄລຍະຍາວກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕ້ານທານອິນຊູລິນ (Lamming et al., 2012). ປັດຈຸບັນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງທົດລອງໃຊ້ຢາທີ່ໃຫ້ປະລິມານຕ່ໍາ ແລະ ໄລຍະເວລາສັ້ນໆ ແລະ ຢາໃໝ່ ທີ່ກີດຂວາງພຽງແຕ່ສ່ວນຂອງ mTOR ທີ່ພົວພັນກັບຊີວິດຍືນຍົງເທົ່ານັ້ນ.

Senolytics: ກໍາຈັດ​ເຊລ “zombies”

ຫຼັກຖານສະແດງ: ແຂງແຮງໃນສັດ

ມັນຄືຫຍັງ. ເມື່ອ​ເຊລຖືກທຳລາຍຢ່າງໜັກ, ມັນຈະເຂົ້າສູ່ສະຖານະທີ່ເອີ້ນວ່າ senescence: ມັນຢຸດການແບ່ງແຍກ ເຊິ່ງຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດມະເຮັງ ແຕ່ມັນກໍຈະບໍ່ຕາຍ. ຈຸລັງທີ່ແກ່ຍາວຂຶ້ນກັບອາຍຸ ຮ້າຍແຮງກວ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາປ່ອຍ cocktail ຂອງສັນຍານການອັກເສບ, ອາຍຸ-ກ່ຽວຂ້ອງ secretory phenotype (SASP), ທີ່ເຮັດໃຫ້ເຊລທີ່ປອດໄພອ້ອມຂ້າງມັນເສຍຫາຍ (2008. ພາສາລາວ). ​ສະ​ໂມສອນ ຢາທີ່ອອກແບບມາເພື່ອຂ້າເຊລທີ່ແກ່ຍາວຢ່າງເລືອກເຟັ້ນ.

ຮູບຖ່າຍຈາກກ້ອງຈຸລະທັດສອງຮູບຂ້າງຄຽງກັນ: ຢູ່ທາງຊ້າຍ, ເຊລທີ່ມີຮູບຮ່າງເປັນກະບອກ; ຢູ່ທາງຂວາ, ເຊລທີ່ໃຫຍ່ແລະມີສີຟ້າ-ສີຂຽວຢູ່ອ້ອມຮອບນິວເຄຼຍຂອງພວກມັນ.
ເຊລຂອງເມູກ່ອນ (ຊ້າຍ) ແລະຫຼັງ (ຂວາ) ທີ່ກາຍເປັນຄົນແກ່. ຈຸລັງທີ່ແກ່ຍາວເຕີບໃຫຍ່ໃຫຍ່ແລະສະອາດ ແລະປ່ຽນເປັນສີຟ້າ-ສີຂຽວດ້ວຍຈຸດ ສຳ ລັບເອນຊີມິນທີ່ພວກເຂົາເຮັດໃນຫຼາຍເກີນໄປ, ອາຍຸສູງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເບຕ້າ-ແກະໂກຊິດາເຊສ. ຂະໜາດແຖບ 100 ໄມໂຄຣເມດ. Image: Y tambe, CC BY-SA 3.0

ສັດ ໃນປີ 2011, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ວິສະວະກໍາທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງຟູ ເພື່ອວ່າເຊລທີ່ແກ່ຍາວຂອງພວກມັນຈະສາມາດຖືກເອົາອອກໄດ້ຕາມຄວາມຕ້ອງການ. ການລົບລ້າງພວກເຂົາໄດ້ຊັກຊ້າການເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກອາຍຸໃນໄຂມັນ, ກ້າມເນື້ອແລະຕາ (Baker et al., 2011). ໃນຟູມພິມປົກກະຕິ, ການກໍາຈັດເຊລເຫຼົ່ານີ້ຈາກອາຍຸກາງໄດ້ເພີ່ມຊີວິດສະເລ່ຍໂດຍ 24 ເຖິງ 27 ເປີເຊັນ (Baker et al., 2016). ຢາ serolytic ທໍາອິດ, dasatinib ເພີ່ມ quercetin, ໄດ້ພົບເຫັນໃນ 2015 (Zhu et al., 2015). ໄດ້ຮັບໃຫ້ກັບຫນູອາຍຸຫຼາຍ, ມັນໄດ້ປັບປຸງການປະຕິບັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະເພີ່ມຊີວິດທີ່ເຫຼືອໂດຍ 36 ເປີເຊັນ (Xu et al., 2018). Fisetin, ສານປະສົມທໍາມະຊາດພົບໃນ strawberries, ຂະຫຍາຍຊີວິດໃນເວລາທີ່ໄດ້ຮັບການໃຫ້ກັບຫນູອາຍຸ (Yousefzadeh et al., 2018).

ໃນຄົນ. ຜົນໄດ້ຮັບຄັ້ງທຳອິດຂອງມະນຸດແມ່ນນ້ອຍແລະປະສົມປະສານ. ໃນ 14 ຄົນທີ່ມີພະຍາດປອດ, idiopathic pulmonary fibrosis, ສາມອາທິດຂອງ dasatinib ບວກກັບ quercetin ໄດ້ປັບປຸງໄລຍະທາງແລະຄວາມໄວໃນການຍ່າງ, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ເຮັດວຽກໃນປອດ, ໃນການທົດລອງໂດຍບໍ່ມີກຸ່ມ placebo (Justice et al., 2019). ຢານີ້ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການເກີດເຊລໃນໄຂມັນ ແລະ ຜິວໜັງ ແລະ ຫຼຸດລົງສັນຍານອັກເສບໃນເລືອດ (Hickson ແລະອື່ນໆ, 2019). ແຕ່ໃນການທົດລອງແບບສະໝັກໃຈໃນແມ່ຍິງອາຍຸ 60, ຢາບໍ່ປັບປຸງກະດູກໂດຍລວມ; ມີພຽງແຕ່ແມ່ຍິງທີ່ມີເຊລທີ່ແກ່ທີ່ສຸດເທົ່ານັ້ນເບິ່ງຄືວ່າໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດ (Farr et al., 2024). ໃນການສຶກສາຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນຫ້າຄົນທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer, dasatinib ໄດ້ບັນລຸນ້ໍາທີ່ອ້ອມຮອບສະຫມອງແຕ່ quercetin ບໍ່ໄດ້ (Gonzales et al., 2023). ການທົດລອງ fisetin ໃຫຍ່ກວ່າຢູ່ Mayo Clinic ຍັງສືບຕໍ່ແລ່ນ (ClinicalTrials.gov NCT03675724).

ບໍລິສັດທໍາອິດທີ່ສ້າງຂຶ້ນໃນທົ່ວ senolytics, Unity Biotechnology, ໄດ້ທົດສອບການສັກຢາຕາ, UBX1325 (foselutoclax), ສຳ ລັບພະຍາດຕາເບົາຫວານ. ຫຼັງຈາກການພິພາກສາກ່ອນຫນ້ານີ້ທີ່ກະຕຸ້ນ, ໄລຍະໃຫຍ່2ການທົດລອງປຽບທຽບມັນກັບວິທີການປິ່ນປົວມາດຕະຖານໄດ້ສູນເສຍເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງຕົນ (Unity Biotechnology, 2025), ແລະບໍລິສັດໄດ້ຖືກລະລາຍໃນທ້າຍປີນັ້ນ (SEC filing, 2025).

Risks. Dasatinib ແມ່ນຢາຕ້ານມະເຮັງທີ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງຮ້າຍແຮງ, ລວມທັງຜົນກະທົບຕໍ່ການຄິດໄລ່ເລືອດ. ຈຸລັງທີ່ແກ່ຍາວໄປນັ້ນ ຍັງມີວຽກເຮັດງານທໍາທີ່ສໍາຄັນອີກດ້ວຍ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໃນການປິ່ນປົວບາດເຈັບ, ສະນັ້ນການລົບລ້າງພວກມັນຈຶ່ງບໍ່ປອດໄພ.

NAD +, NMN ແລະ NR

ລະດັບຫຼັກຖານ: ກ່ອນຫຼືຄາດຄະເນ

What it is. NAD+ ແມ່ນໂມເລກຸນນ້ອຍທີ່ທຸກໆເຊລຕ້ອງການເພື່ອປ່ຽນອາຫານເປັນພະລັງງານແລະປັບປຸງ DNA. ລະດັບຂອງມັນຫຼຸດລົງກັບອາຍຸໃນຫຼາຍໆຈຸລັງ. ສອງ precursors ທີ່ຮ່າງກາຍສາມາດປ່ຽນເປັນ NAD +, nicotinamide mononucleotide (NMN) ແລະ nicotinamide riboside (NR), ແມ່ນຂາຍເປັນອາຫານເສີມ.

ໃນສັດ. ໃນງູ, ປີຂອງ NMN ໃນນ້ໍາດື່ມໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງການເພີ່ມນໍ້າ ໜັກ ແລະຫຼຸດລົງການໃຊ້ພະລັງງານ (Mills et al., 2016), ແລະ NR ໄດ້ປັບປຸງ mitochondrial ແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊລ stem ແລະຊີວິດຍາວກວ່າເກົ່າໃນງູເກົ່າ (Zhang et al., 2016). ແຕ່ເມື່ອໂຄງການທົດສອບການເຂົ້າໃນການກວດສອບໄດ້ທົດລອງໃຊ້ NR ດ້ວຍການອອກແບບທີ່ເຂັ້ມງວດຂອງມັນ, ມັນບໍ່ໄດ້ຂະຫຍາຍອາຍຸໃນເພດໃດກໍ່ຕາມ (Harrison et al., 2021).

ໃນຄົນ. NR ແລະ NMN ເພີ່ມ NAD + ໃນເລືອດຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖື (Martens et al., 2018). ການທົດລອງທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດໄດ້ໃຫ້ NMN ກັບແມ່ຍິງ 25 ຄົນທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານໃນຮອບສິບອາທິດ: ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງກ້າມເນື້ອອິນຊູລິນໄດ້ປັບປຸງປະມານ 25 ສ່ວນຮ້ອຍ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມດັນເລືອດ, ໄຂມັນໃນເລືອດແລະໂຄງສ້າງຮ່າງກາຍບໍ່ປ່ຽນແປງ (Yoshino et al., 2021). ໃນການທົດລອງນ້ອຍໃນພະຍາດ Parkinson, NR ໄດ້ຍົກ NAD ໃນສະ ໝອງ ດ້ວຍການປັບປຸງການປິ່ນປົວເບົາບາງ (Brakedal et al., 2022); ການທົດສອບທີ່ໃຫຍ່ກວ່າໄດ້ສໍາເລັດແລະຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄາດວ່າຈະ. ການທົບທວນຄືນທີ່ເກັບກໍາການທົດລອງຈົນເຖິງປະຈຸບັນພົບວ່າອາຫານເສີມແມ່ນປອດໄພໃນໄລຍະສັ້ນແຕ່ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດທີ່ຊັດເຈນ ສຳ ລັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ໄຂມັນໃນເລືອດຫຼືກ້າມເນື້ອ (Zhang et al., 2025; Prokopidis et al., 2025). ສິ່ງທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງ: ການເພີ່ມ NAD + ຈະຊັກຊ້າການແກ່ຍາວຫຼືປ້ອງກັນພະຍາດໃດໆໃນຄົນ.

ກົດລະບຽບ. ໃນ 2022 ອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດກ່າວວ່າ NMN ບໍ່ສາມາດຂາຍເປັນອາຫານເສີມເພາະມັນໄດ້ຖືກສຶກສາວ່າເປັນຢາ; ໃນເດືອນສິງຫາ 2025 ມັນໄດ້ປ່ຽນແປງຄວາມເຫັນນັ້ນ (FDA, 2025). ການຂາຍບໍ່ບອກຫຍັງເລີຍວ່າຜະລິດຕະພັນນັ້ນເຮັດວຽກໄດ້ຫຼືບໍ່.

Sirtuins ແລະເລື່ອງ resveratrol

ລະດັບຫຼັກຖານ: ກ່ອນຫຼືຄາດຄະເນ

What it is. Sirtuins are a family of enzymes, seven in mammals, that use NAD+ to control DNA repair, metabolism and gene activity. ໃນ 2003 ການຄົ້ນຄວ້າລາຍງານວ່າ resveratrol, ສານປະສົມພົບເຫັນໃນ grapes ສີແດງ, ໄດ້ເປີດ sirtuin ແລະຍາວຊີວິດຂອງເຫັດ (Howitz et al., 2003). ໃນ 2006 resveratrol ໄດ້ປັບປຸງສຸຂະພາບແລະຊີວິດຂອງຫນູກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ມີຄາໂລຣີສູງ (Baur et al., 2006). ໃນ 2008 ບໍລິສັດຢາ GSK ໄດ້ຊື້ Sirtris, ບໍລິສັດພັດທະນາ sirtuin activators, ສໍາລັບປະມານ $720 ລ້ານ (GSK ແລະ Sirtris, 2008).

ເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງຫາຍໄປ. ເລື່ອງລາວບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຍືນຍົງດີເທົ່າທີ່ຄວນ. Resveratrol ບໍ່ໄດ້ຂະຫຍາຍອາຍຸຂອງຄີປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານປົກກະຕິ (Pearson et al., 2008), ລວມທັງໃນໂຄງການທົດສອບການເຂົ້າມາຂອງ (Miller et al., 2011). ຊີວະເຄມີພົບວ່າການເປີດຕົວທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນຂອງ sirtuin SIRT1 ແມ່ນຂຶ້ນກັບແທັກ fluorescent artifical ທີ່ໃຊ້ໃນການທົດສອບ (Kaeberlein et al., 2005; Pacholec et al., 2010). ແລະຜົນກະທົບຊີວິດຕົ້ນສະບັບຂອງ sirtuin ເພີ່ມເຕີມໃນຫມາແລະແມວໄດ້ຫາຍໄປຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອພື້ນຫລັງທາງພັນທຸ ກຳ ຖືກຄວບຄຸມຢ່າງຖືກຕ້ອງ (Burnett et al., 2011).

ສິ່ງທີ່ຍັງເຊື່ອຖືໄດ້. Sirtuins ຍັງມີຄວາມສໍາຄັນ. ຫມູວິສະວະກໍາເພື່ອເຮັດໃຫ້ຫຼາຍຂອງ sirtuin ຫນຶ່ງ, SIRT6, ຊີວິດຍາວກວ່າ: ຜູ້ຊາຍພຽງແຕ່ໃນການສຶກສາຄັ້ງທໍາອິດ (Kanfi et al., 2012), ແລະໃນການສຶກສາຫຼັງຈາກນັ້ນ 27 ເປີເຊັນຊີວິດກາງໃນໄລຍະຍາວໃນຜູ້ຊາຍແລະ 15 ເປີເຊັນໃນແມ່ຍິງ, ມີຄວາມອ່ອນແອຫນ້ອຍ (Roichman et al., 2021). ນັ້ນຄືພັນທຸກໍາ, ບໍ່ແມ່ນຢາ. ບໍ່ມີ sirtuin-activating ການເສີມໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການແກ່ໃນຄົນ.

ຕົວ​ເລກ

ລະດັບຫຼັກຖານ: ກ່ອນຫຼືຄາດຄະເນ

What it is. Telomeres ແມ່ນເສັ້ນ DNA ທີ່ຍາວຂຶ້ນເລື້ອຍໆທີ່ປົກຄຸມສຸດທ້າຍຂອງ chromatin ຂອງພວກເຮົາ, ຄືກັບຈຸດປລາສຕິກໃນສາຍເກີບ. ພວກເຂົາ​ຈະ​ສັ້ນລົງເລັກນ້ອຍທຸກໆຄັ້ງທີ່ເຊລສ່ວນຫຼາຍແບ່ງອອກ; ເມື່ອພວກມັນ​ສັ້ນເກີນໄປ, ເຊລຈະຢຸດການແບ່ງອອກ ຫຼື ຕາຍ. ສານສະກັດທີ່ເອີ້ນວ່າ telomerase ສາມາດສ້າງພວກມັນຄືນໃໝ່ໄດ້. ໃນປີ 2009, Elizabeth Blackburn, Carol Greider ແລະ Jack Szostak ໄດ້ຮ່ວມກັນໄດ້ຮັບລາງວັນໂນເບລດ້ານຊີວະວິທະຍາ ຫຼື ຢາ ເພື່ອຄົ້ນພົບວ່າສິ່ງນີ້ເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ (ລາງວັນໂນເບລ, 2009).

ກຣອມໂມໂຊມສີຂາວຂອງມະນຸດຢູ່ເທິງພື້ນຫລັງສີດຳ, ແຕ່ລະອັນມີຈຸດສີຂາວທີ່ສະຫວ່າງທີ່ລະບຸ telomeres ຢູ່ດ້ານລຸ່ມ.
ກຣອມໂມໂຊມຂອງມະນຸດທີ່ມີ telomeres ຂອງພວກມັນຖືກແສງສະຫວ່າງໂດຍ probe fluorescent: ຈຸດທີ່ສະຫວ່າງຢູ່ດ້ານລຸ່ມແຕ່ລະອັນ. ຮູບພາບ: ໂຄງການ Genome ຂອງມະນຸດຂອງກະຊວງພະລັງງານສະຫະລັດ, ໂດເມນສາທາລະນະ

ໃນສັດ ໃນປີ 2012 ທີມງານທີ່ສູນຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງແຫ່ງຊາດສະເປນໄດ້ໃຫ້ການປິ່ນປົວທາງພັນທຸ ກຳ ກັບຟູກໃຫຍ່ ເຊິ່ງປ່ຽນ telomeres ໃຫ້ກັບຄືນມາ. ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງຊີວິດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ 24 ເປີເຊັນໃນຟູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ອາຍຸຫນຶ່ງປີແລະ 13 ເປີເຊັນໃນຟູໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ສອງປີ, ໂດຍບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງມະເຮັງ (Bernardes de Jesus et al., 2012). ເຖິງຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນຍັງເປັນຜົນງານທີ່ສຳຄັນ ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ນຳໃຊ້ຫຼາຍເທົ່າທີ່ຄວນ.

ບັນຫາມະເຮັງ. ຈຸລັງມະເຮັງຕ້ອງການແບ່ງອອກໂດຍບໍ່ມີຂອບເຂດ, ແລະສ່ວນຫຼາຍຂອງພວກມັນເຮັດມັນໂດຍການປ່ຽນ telomerese: ໃນການສຶກສາທີ່ສໍາຄັນ, 90 ຂອງ 101 ຕົວຢ່າງຂອງເນື້ອງອກມີກິດຈະກໍາ telomerase, ແລະບໍ່ມີ 50 ເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິເຮັດ (Kim et al., 1994). ປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ມີເຊື້ອຊາດໃຫ້ພວກເຂົາ telomeres ຍາວກວ່າມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫົວໃຈ coronary ຕ່ໍາແຕ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງມະເຮັງຫຼາຍ, ລວມທັງ glioma, adenocarcinoma ປອດແລະ melanoma (Haycock et al., 2017). telomeres ຫຍໍ້ແມ່ນບໍ່ພຽງແຕ່ “ຮ້າຍແຮງ” ແລະຍາວ “ດີ”.

ໃນຄົນ. ບາງພະຍາດທີ່ເກີດຈາກພໍ່ແມ່, ເຊັ່ນ: dyskeratosis congenita, ແມ່ນຍ້ອນວ່າ telomerase ຜິດພາດແລະເຮັດໃຫ້ຂາດກ້າມເນື້ອ, ປອດ scarring ແລະເສຍຊີວິດໄວ (Armanios ແລະ Blackburn, 2012). ໃນການທົດລອງໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ຮໍໂມນ danazol telomeres ຍາວໃນ 11 ຂອງ 12 ຄົນທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການຕີລາຄາ (Townsley et al., 2016). ນັ້ນເປັນວິທີການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຫາຍາກ, ບໍ່ສໍາລັບອາຍຸ. Be doubtful ຂອງຄໍາຮ້ອງທຸກໃດໆວ່າຜະລິດຕະພັນຫຼືໂຮງຫມໍ “ຂະຫຍາຍ telomeres ຂອງທ່ານ” ເພື່ອເຮັດໃຫ້ທ່ານໄວ: ໃນ 2015 ຜູ້ນໍາຂອງບໍລິສັດຫນຶ່ງກ່າວວ່ານາງໄດ້ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ telomerase ທີ່ບໍ່ມີຫຼັກຖານໃນຕ່າງປະເທດ, ແຕ່ຄໍາຮ້ອງຂໍບໍ່ເຄີຍໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຢ່າງເປັນເອກະລາດໃນການສຶກສາ peer-reviewed (MIT Technology Review, 2015).

ຈັດການ​ຄືນ​ໃໝ່​ສ່ວນ​ໜຶ່ງ​ດ້ວຍ​ປັດໃຈ Yamanaka

ຫຼັກຖານສະແດງ: ແຂງແຮງໃນສັດ, ການທົດລອງຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງມະນຸດແມ່ນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງ

What it is. In 2006 Shinya Yamanaka showed that switching on just four genes, now called the Yamanaka factors (OCT4, SOX2, KLF4 and c-MYC, or OSKM), turns an adult skin cell back into an embryo-like stem cell that can become any cell type (Takahashi and Yamanaka, 2006). ໃນປີ 2012 ລາວໄດ້ຮັບລາງວັນໂນເບລ (Nobel Prize, 2012) ສຳລັບຜົນງານນີ້. ຕາມທາງ, ອາຍຸຂອງເຊລແມ່ນຖືກລ້າງໃຫ້ສະອາດ: ສັນຍານເຄມີໃນ DNA ຂອງມັນກັບຄືນສູ່ແບບຟອມໄວໜຸ່ມ. ແນວຄວາມຄິດຂອງ ການຕັ້ງຄ່າຄືນໃໝ່ສ່ວນຕົວ ແມ່ນເພື່ອປ່ຽນຕົວຊີ້ວັດໃຫ້ເປີດພຽງຊົ່ວຄາວ, ຍາວພໍທີ່ຈະຕັ້ງຄືນໃໝ່ສັນຍານອາຍຸ ແຕ່ບໍ່ຍາວພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເຊລລືມວ່າມັນແມ່ນຫຍັງ.

Shinya Yamanaka in a navy jacket, standing outdoors in front of a leafy tree.
Shinya Yamanaka, whose discovery that four genes can reset an adult cell to an embryo-like state opened the field of cellular reprogramming. Photo: Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology, Japan, CC BY 4.0

ສັດ ໃນ​ປີ 2016, ຟູທີ່​ມີ​ອາຍຸ​ກ່ອນ​ກຳນົດ​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ສັກ​ຢາ OSKM ສອງຄັ້ງ, ມື້ທີສອງ ແລະ ວັນທີ່ຫ້າ. ອະໄວຍະວະຂອງພວກມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການແກ່ລົງ ແລະ ພວກມັນມີຊີວິດຍາວກວ່າ (Ocampo et al., 2016). In 2020, three of the factors (OSK, leaving out the cancer-linked c-MYC) were delivered to the eyes of mice with a glaucoma-like injury and of old mice, and restored their vision by resetting the marks on the DNA of their nerve cells (Lu et al., 2020). ໄລຍະຍາວບາງສ່ວນ reprogramming ໃນຫນູທໍາມະຊາດອາຍຸໄດ້ປ່ຽນຕົວຊີ້ວັດໂມເລກຸນຫຼາຍໄປສູ່ສະພາບທີ່ໄວກວ່າ (Browder et al., 2022), ແລະໃນການສຶກສາຂະຫນາດນ້ອຍຫນຶ່ງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອ OSK ທີ່ໃຫ້ກັບຫນູຊາຍທີ່ມີອາຍຸສູງຫຼາຍເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າຂອງຊີວິດປະຈໍາເດືອນຂອງເຂົາເຈົ້າ (Macip et al., 2024).

ກຸ່ມຈຸລັງທີ່ອ່ອນແອ ແລະ ໜາແໜ້ນ ທີ່ສ່ອງແສງສີຟ້າ, ສີຂຽວ ແລະ ສີເຫຼືອງ ຢູ່ເທິງພື້ນຫລັງສີດຳ.
ກຸ່ມຈຸລັງຕົ້ນຕໍທີ່ມີພູມຕ້ານທານສູງຂອງມະນຸດ, ເຮັດດ້ວຍການປ່ຽນໂປຣແກຣມເຊລຂອງຄົນເຈັບເອງດ້ວຍປັດໃຈ Yamanaka, ເຮັດໃຫ້ມີສີ ສຳ ລັບໂປຣຕີນທີ່ພົບໄດ້ໃນຈຸລັງຕົ້ນຕໍເທົ່ານັ້ນ. ສະຖາບັນຕາແຫ່ງຊາດ, NIH, ສາທາລະນະ Domain

ຄວາມສ່ຽງ. ໄປໄກເກີນໄປແມ່ນອັນຕະລາຍ. ເມື່ອປັດໃຈໄດ້ຖືກປິດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຟູທີ່ມີຊີວິດ, ຈຸລັງສູນເສຍຕົວຕົນຂອງພວກເຂົາແລະສ້າງກ້າມເນື້ອທີ່ເອີ້ນວ່າ teratomas (Abad et al., 2013); ໃນການສຶກສາອື່ນ, OSKM ຕິດຕໍ່ກັນເຮັດໃຫ້ຕັບແລະລໍາໄສ້ລົ້ມເຫລວແລະເສຍຊີວິດພາຍໃນປະມານອາທິດ (Parras et al., 2023). ການຄວບຄຸມຢາ, ເວລາ ແລະ ຈຸລັງໃດທີ່ໄດ້ຮັບຍີ່ຫໍ້ແມ່ນສິ່ງທ້າທາຍຫຼັກ.

ບໍລິສັດແລະການທົດລອງຄັ້ງທໍາອິດ. ການດັດແປງສ່ວນຫນຶ່ງໄດ້ດຶງດູດການລົງທືນທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບບາງຢ່າງ. Altos Labs ເປີດຕົວໃນເດືອນມັງກອນປີ 2022 ດ້ວຍ $3 billion (Altos Labs, 2022). Retro Biosciences, backed with $180 ລ້ານໂດຍ Sam Altman (MIT Technology Review, 2023), ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບການດັດແປງແລະກ່າວວ່າຢາ ທຳ ອິດຂອງມັນ, ຢາເມັດທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອການ ນຳ ໃຊ້ຄືນ ໃໝ່ ຂອງຈຸລັງ, ໄດ້ເຂົ້າສູ່ຂັ້ນຕອນການທົດສອບຄັ້ງທີ 1 ໃນປີ 2025 (Retro Biosciences, 2026). NewLimit ໄດ້ລະດົມທຶນ $435 ລ້ານໃນປີ 2026 ແລະເວົ້າວ່າມັນວາງແຜນທີ່ຈະທົດລອງຄົນ ທຳ ອິດຂອງວິທີການປິ່ນປົວຕັບ (NewLimit, 2026). ການປິ່ນປົວການດັດແປງຄັ້ງ ທຳ ອິດເພື່ອບັນລຸປະຊາຊົນແມ່ນ ER-100 ຈາກ Life Biosciences, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຍີ່ຫໍ້ OSK ທີ່ສັກເຂົ້າໄປໃນຕາ ສຳ ລັບພະຍາດສອງຢ່າງຂອງເສັ້ນປະສາດທາງສາຍຕາ, glaucoma ແລະ neuropathy ທາງສາຍຕາທີ່ບໍ່ເປັນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ (NAION). ອົງການອາຫານແລະຢາສະຫະລັດອາເມລິກາໄດ້ປິດການທົດລອງໃນເດືອນມັງກອນປີ 2026 (Life Biosciences, 2026), ແລະຜູ້ປ່ວຍຄົນ ທຳ ອິດໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນເດືອນມິຖຸນາປີ 2026 ໃນການສຶກສາໄລຍະທີ 1 ກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງ 18 ຄົນ (ClinicalTrials.gov NCT07290244; Life Biosciences, 2026). ຜົນໄດ້ຮັບຈະໃຊ້ເວລາຫຼາຍປີ. ການປະກາດຂອງບໍລິສັດບໍ່ແມ່ນຫຼັກຖານທີ່ໄດ້ຮັບການທົບທວນຄືນຈາກຄູ່ຮ່ວມງານ, ແລະພວກເຮົາຈະປັບປຸງ ໜ້າ ນີ້ເມື່ອຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່.

ທາງ​ທີ່​ຮ້າຍແຮງ​ອື່ນໆ

ຢາ​ທີ່​ຍາວ​ອາຍຸ​ຂອງ​ຄອມ​ພິວເຕີ

ຫຼັກຖານສະແດງ: ແຂງແຮງໃນສັດ

ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 2004 ໂຄງການທົດສອບການເຂົ້າມາຂອງການທົດລອງໄດ້ທົດສອບສານປະສົມ 54 ໃນຫຼາຍກວ່າ 30,000 ງູ (Jiang et al., 2025). ການອອກແບບຂອງມັນແມ່ນເຂັ້ມງວດ: ການທົດລອງດຽວກັນແມ່ນປະຕິບັດຢູ່ສາມຫ້ອງທົດລອງ, ດ້ວຍຟູທີ່ມີພັນທຸ ກຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ສະນັ້ນຜົນໄດ້ຮັບຕ້ອງຖືກຮັກສາໄວ້ໃນພວກມັນທັງ ໝົດ. ນອກເຫນືອຈາກ rapamycin, ສານປະສົມຫຼາຍຢ່າງຜ່ານ: ຢາເບົາຫວານ acarbose ໄດ້ເພີ່ມ 22 ເປີເຊັນຕໍ່ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງເພດຊາຍແຕ່ມີພຽງແຕ່5ເປີເຊັນໃນແມ່ຍິງ (Harrison et al., 2014); 17-alpha-estradiol, ຮູບແບບທີ່ອ່ອນແອຂອງ estrogen, ໄດ້ເພີ່ມ 19 ເປີເຊັນໃນເພດຊາຍແລະບໍ່ມີຫຍັງໃນເພດຍິງ (Strong et al., 2016); ແລະຢາເບົາຫວານ canagliflozin ໄດ້ເພີ່ມ 14 ເປີເຊັນໃນເພດຊາຍເທົ່ານັ້ນ (Miller et al., 2020). Rapamycin ລວມກັບ acarbose ໄດ້ໃຫ້ການໄດ້ຮັບທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຈົນເຖິງປະຈຸບັນ: 34 ສ່ວນຮ້ອຍໃນຜູ້ຊາຍແລະ 28 ສ່ວນຮ້ອຍໃນແມ່ຍິງ (Strong et al., 2022). ເຫດຜົນທີ່ວ່າເປັນຫຍັງຜູ້ຊາຍຈຶ່ງໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍຂຶ້ນນັ້ນເອງກໍແມ່ນຄໍາຖາມທີ່ສໍາຄັນ. ບໍ່ມີຢາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກທົດສອບເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄົນແກ່.

ຄີວທົດລອງສີດໍາສາມໂຕ ນອນຢູ່ເທິງຕຽງໄມ້ ແລະ ແຜ່ນກະດາດທີ່ຕັດເປັນກ້ອນນ້ອຍໆ ໃນຮົ້ວ, ຕິດກັບທໍ່ພາດສະຕິກ.
ຄີວທົດລອງມີຊີວິດພຽງສອງຫາສາມປີເທົ່ານັ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດວັດແທກຜົນຂອງຢາເສບຕິດຕໍ່ອາຍຸທັງໝົດໄດ້ໃນບໍ່ເທົ່າໃດປີ. ທຸກໆວິທີທີ່ຢູ່ໃນ ໜ້າ ນີ້ໄດ້ຖືກທົດສອບໃນຄີກ່ອນຄົນ. Photo: Understanding Animal Research, CC BY-SA 4.0

ການທົດລອງ Metformin ແລະ TAME

ລະດັບຫຼັກຖານ: ກ່ອນຫຼືຄາດຄະເນ

Metformin ແມ່ນຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານທີ່ມີລາຄາຖືກທີ່ໃຊ້ມາເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າຫົກສິບປີ. ການສຶກສາປີ 2014 ຂອງບັນທຶກສຸຂະພາບຂອງອັງກິດພົບວ່າຄົນເຈັບເບົາຫວານທີ່ກິນ metformin ມີຊີວິດຍາວກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ຕິດເຊື້ອເບົາຫວານ (Bannister et al., 2014), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນຕົວແທນທີ່ມີຊື່ສຽງ ສຳ ລັບຢາຕ້ານການແກ່. ການທົດລອງ TAME (Targeting Aging with Metformin) ໄດ້ຖືກອອກແບບເພື່ອທົດສອບວ່າມັນຈະຊັກຊ້າພະຍາດຫົວໃຈ, ມະເຮັງ, ຄວາມຊົງຈໍາແລະຄວາມຕາຍຮ່ວມກັນໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸສູງ, ແລະເພື່ອດຶງດູດຜູ້ຄຸ້ມຄອງໃຫ້ປິ່ນປົວການແກ່ເປັນສິ່ງບາງຢ່າງຢາສາມາດແນໃສ່ (Barzilai et al., 2016). ນັບແຕ່ເດືອນສິງຫາປີ 2026 ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດຊອກຫາຜົນໄດ້ຮັບທີ່ອອກອາກາດໄດ້. ໃນຂະນະທີ່ກໍລະນີໄດ້ອ່ອນແອລົງ: ການຄົ້ນຄວ້າຂອງເດນມາກລວມທັງຄູ່ຜົວເມຍພົບວ່າບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດໃນການຢູ່ລອດ ສຳ ລັບຜູ້ໃຊ້ metformin (Keys et al., 2022); metformin ດຽວນີ້ບໍ່ໄດ້ຂະຫຍາຍອາຍຸການໃຊ້ງານຂອງຄີຢ່າງມີປະສິດທິຜົນໃນໂຄງການທົດສອບການເຂົ້າສູ່ລະບົບ (Strong et al., 2016); ແລະໃນການທົດລອງສອງຄັ້ງໃນຄົນເຖົ້າມັນໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຜົນປະໂຫຍດຂອງການຝຶກອົບຮົມການອອກກໍາລັງກາຍ (Konopka et al., 2019; Walton et al., 2019).

GLP-1 medicines

ລະດັບຫຼັກຖານ: ການທົດລອງມະນຸດທີ່ໜ້າເຊື່ອຖື

ຢາເຊັ່ນ: semaglutide ເຮັດແບບຮໍໂມນໃນລໍາໄສ້, GLP-1 ແລະໄດ້ຖືກພັດທະນາສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານແລະໂລກອ້ວນ. ໃນການທົດລອງ SELECT ຂອງ 17,604 ຄົນທີ່ມີໂລກອ້ວນແລະພະຍາດຫົວໃຈ, semaglutide ຫຼຸດຜ່ອນການໂຈມຕີຂອງຫົວໃຈ, stroke ແລະຄວາມຕາຍຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນໂດຍ 20 ເປີເຊັນ (Lincoff et al., 2023). ການສຶກສາຂອງ veterans US ກັບພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ເຊື່ອມຕໍ່ຢາ GLP-1 ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງສະພາບຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງການສູນເສຍສະຕິ, ການຕິດເຊື້ອແລະການຕິດເຊື້ອ, ແລະມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງຄົນອື່ນ, ເຊັ່ນ: ບັນຫາການຍ່ອຍອາຫານແລະ pancreatitis (Xie, Choi ແລະ Al-Aly, 2025), ແຕ່ການສຶກສາສັງເກດການດັ່ງກ່າວບໍ່ສາມາດພິສູດເຫດຜົນ. ແລະໃນການທົດລອງໃຫຍ່ສອງຄັ້ງໃນພະຍາດ Alzheimer ຕົ້ນຕໍ, semaglutide ໂດຍຜ່ານປາກບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງຊ້າ ([Cummings et al., 2026](https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26) 00459-9)). ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີປະສິດຕິຜົນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດສະເພາະ; ບໍ່ຮູ້ວ່າພວກມັນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການແກ່ຕົວເອງໄດ້ແນວໃດ.

ຈໍາກັດ​ຄາໂລຣີ

ລະດັບຫຼັກຖານ: ການທົດລອງມະນຸດທີ່ໜ້າເຊື່ອຖື

ການກິນໜ້ອຍລົງໂດຍບໍ່ຂາດສານອາຫານ ຈະຍາວອາຍຸຂອງສັດຫຼາຍຊະນິດ ແລະ ມັນເປັນ “ການເຂົ້າມາມີສ່ວນຮ່ວມຕ້ານການແກ່ໄວ” ຄັ້ງທຳອິດທີ່ພົບເຫັນ. ໃນງົວ, ການສຶກສາໄລຍະຍາວສອງຢ່າງໃຫຍ່ໃນຄັ້ງທໍາອິດເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ເຫັນດີກັນ, ແຕ່ການວິເຄາະຮ່ວມກັນໄດ້ concluded that calorie restriction does improve health and survival when the details of diet and age are taken into account (Mattison et al., 2017). ໃນການທົດລອງ CALERIE 2, 218 ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນໄດ້ຖືກຖາມໃຫ້ກິນ 25 ເປີເຊັນຫນ້ອຍສໍາລັບສອງປີແລະຈັດການປະມານ 12 ເປີເຊັນ. ລະດັບຄວາມດັນເລືອດ, ລະດັບໂປຣຕີນໃນເລືອດ ແລະ ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ອິນຊູລິນຂອງພວກມັນໄດ້ດີຂຶ້ນ (Kraus et al., 2019), ແລະ ການວັດແທກໜຶ່ງຂອງອັດຕາການແກ່ຍາວທາງດ້ານຊີວະພາບ, DunedinPACE, ໄດ້ຫຼຸດລົງຈາກ2ຫາ3ເປີເຊັນ, ເຖິງວ່າຈະມີໂມງອື່ນໆສອງຢ່າງທີ່ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງ (Waziry et al., 2023). ການຈໍາກັດຄາໂລຣີສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອ ແລະ ແຂ້ວ, ແລະ ບໍ່ປອດໄພສຳລັບຄົນທີ່ມີ ຫຼື ສ່ຽງທີ່ຈະເປັນພະຍາດທາງອາລົມ, ຫຼື ສໍາລັບຜູ້ເຖົ້າທີ່ອ່ອນແອ.

ເລືອດແລະ plasma ການແລກປ່ຽນໄວຫນຸ່ມ

ລະດັບຫຼັກຖານ: ກ່ອນຫຼືຄາດຄະເນ

ເມື່ອການໄຫຼວຽນຂອງໜູທີ່ອາຍຸ ແລະ ໜຸ່ມ ຖືກລວມເຂົ້າກັນ, ບາງສ່ວນຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງໜູທີ່ອາຍຸເຊັ່ນ: ກ້າມຊີ້ນແລະຕັບ, ປັບປຸງຕົນເອງໃຫ້ດີຂຶ້ນ (Conboy et al., 2005). ຫນຶ່ງໃນໂປຣຕີນເລືອດ, GDF11, ໄດ້ໄດ້ຮັບການຍ້ອງຍໍວ່າເປັນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ໄວຂຶ້ນ, ແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນວຽກບໍ່ສາມາດຜະລິດຜົນໄດ້ຮັບ (Egerman et al., 2015). ບາງນັກຄົ້ນຄວ້າຄິດວ່າປັດໃຈທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໃນເລືອດເກົ່າແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍກ່ວາການເພີ່ມຄົນໜຸ່ມ: ໃນຫມາທີ່ອາຍຸ, ພຽງແຕ່ປ່ຽນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ plasma ດ້ວຍທາດເກືອແລະສານລະລາຍ albumin ໄດ້ປັບປຸງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະຈຸລັງສະ ໝອງ (Mehdipour et al., 2020). ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມ placebo ນ້ອຍ, ການປ່ຽນແປງ ການປິ່ນປົວ plasma (ທົດແທນ plasma ດ້ວຍທາດແຫຼວຂອງ albumin) ໄດ້ປ່ຽນໂມງ epigenetic ຫຼາຍຢ່າງໄປສູ່ອາຍຸ ໜຸ່ມ (Fuentealba et al., 2025), ແລະໃນການທົດລອງກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer ມັນໄດ້ຫຼຸດລົງໃນກິດຈະກໍາປະຈໍາວັນໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດກາງ (Boada et al., 2020). ໃນ 2019 ອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດໄດ້ເຕືອນປະຊາຊົນວ່າການສັກຢາ plasma ຈາກຜູ້ບໍລິຈາກໄວ ໜຸ່ມ ມີ “ບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດທາງຄລີນິກທີ່ພິສູດ” ແລະມີຄວາມສ່ຽງທີ່ແທ້ຈິງ (FDA, 2019).

ໂມງ Epigenetic: ວັດແທກອາຍຸທາງຊີວະພາບ

ເຄື່ອງມື​ວັດແທກ, ບໍ່​ແມ່ນ​ການ​ປິ່ນປົວ

ເພື່ອທົດສອບວ່າມີຫຍັງແດ່ທີ່ຊັກຊ້າການແກ່ຍາວ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຕ້ອງການວິທີທີ່ຈະວັດແທກມັນໂດຍບໍ່ຕ້ອງລໍຖ້າເປັນເວລາຫຼາຍທົດສະວັດ. ໂມງ epigenetic ອ່ານສັນຍານເຄມີ (methylation) ໃນສະຖານທີ່ຫຼາຍຮ້ອຍແຫ່ງໃນ DNA ແລະຄາດຄະເນອາຍຸຈາກແບບຢ່າງ. ຄັ້ງທໍາອິດ, ໂດຍ Steve Horvath, ໄດ້ເຮັດວຽກຜ່ານຫຼາຍຮ້ອຍຂອງຈຸລັງ (Horvath, 2013; Hannum et al., 2013). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໂມງໄດ້ຖືກຝຶກອົບຮົມເພື່ອຄາດຄະເນສຸຂະພາບແທນທີ່ຈະເປັນອາຍຸຂອງປື້ມບັນທຶກ: PhenoAge (Levine et al., 2018), GrimAge, ເຊິ່ງຄາດຄະເນເວລາທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຢ່າງແຮງ (Lu et al., 2019), ແລະ DunedinPACE, ເຊິ່ງຄາດຄະເນວ່າຄົນໃດຜູ້ຫນຶ່ງແມ່ນໄວຫຼາຍປານໃດໃນປັດຈຸບັນ, ຄືກັບເຄື່ອງວັດຄວາມໄວ (Belsky et al., 2022). ຄົນທີ່ມີເວລາຢູ່ກ່ອນອາຍຸຂອງຕົນເອງ ຈະມີໂອກາດຕາຍໄວກວ່າຄົນອື່ນ (Chen et al., 2016).

ສິ່ງທີ່ພວກເຂົາຍັງບໍ່ສາມາດບອກພວກເຮົາໄດ້: ຖ້າການກັບຄືນໄປເບິ່ງເວລາເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາມີສຸຂະພາບດີຂຶ້ນ. ການປິ່ນປົວສາມາດປ່ຽນແປງຮອຍຂີດຂ່ວນໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງປ່ຽນແປງຊີວະວິທະຍາທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ. ໂມງສາມາດເປັນສຽງດັງໄດ້: ຕົວຢ່າງເລືອດດຽວກັນທີ່ວັດແທກສອງຄັ້ງໄດ້ໃຫ້ການອ່ານເຖິງເກົ້າປີ, ເຖິງແມ່ນວ່າສະບັບປັບປຸງຫຼຸດລົງນີ້ (Higgins-Chen et al., 2022). ການກວດ “ອາຍຸທາງຊີວະພາບ” ຂອງຜູ້ບໍລິໂພກມີລັກສະນະແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ ແລະ ບໍ່ຄວນນໍາພາການຕັດສິນໃຈດ້ານສາທາລະນະສຸກ.

ສິ່ງທີ່ໄດ້ຮັບການພິສູດໃນມື້ນີ້ໃນປະຊາຊົນ

ລະດັບຫຼັກຖານ: ຖືກພິສູດໃນຄົນ

ໃນຂະນະທີ່ວິທະຍາສາດຂ້າງເທິງເຕີບໃຫຍ່, ຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ສຸດສໍາລັບສຸຂະພາບທີ່ດີກວ່າມາຈາກພຶດຕິກໍາແລະວິທີການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ທົດສອບໃນຈໍານວນຫຼາຍຂອງປະຊາຊົນ. ບໍ່ມີອັນໃດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາແກ່ຍາວໄດ້ ແຕ່ຖ້ານຳມາໃຊ້ຮ່ວມກັນແລ້ວ ມັນກໍຈະຊັກຊ້າການເກີດພະຍາດຂອງຄົນເຮົາໄປໄດ້ຫຼາຍປີ ແລະ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໜ້ອຍ ຫຼື ບໍ່ເສຍຄ່າເລີຍ.

ກິດຈະກໍາທາງຮ່າງກາຍ. ອົງການອະນາໄມໂລກແນະນໍາໃຫ້ອອກກໍາລັງກາຍຢ່າງໜ້ອຍ 150-300 ນາທີຕໍ່ອາທິດ ຫຼື 75-150 ນາທີຕໍ່ອາທິດ ເພື່ອເສີມສ້າງກ້າມຊີ້ນໃນສອງມື້ ຫຼື ຫຼາຍກວ່ານັ້ນ ແລະສຳລັບຜູ້ໃຫຍ່ແລ້ວ ການຝຶກທັກສະໃນການຮັກສາຄວາມສົມດຸນເພື່ອປ້ອງກັນການຕົກ. ກິດຈະກໍາປົກກະຕິແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດຫົວໃຈຕ່ໍາ, stroke, ປະເພດ2ເບົາຫວານ, ມະເຮັງຫຼາຍ, ຄວາມກັງວົນແລະ Alzheimer (WHO, 2020). ການຝຶກຊ້ອມຄວາມເຂັ້ມແຂງສ້າງກ້າມຊີ້ນໃນທຸກອາຍຸ.

ແມ່ຍິງຜູ້ເຖົ້າຄົນໜຶ່ງທີ່ນຸ່ງເສື້ອກັນໜາວສີແດງ, ຊຸດຄຸມ ແລະ ແວ່ນຕາແສງແດດ ຍ່າງຕາມເສັ້ນທາງທີ່ມີແສງແດດ.
ການຍ່າງແບບບໍ່ຮີບຮ້ອນແມ່ນຖືວ່າເປັນກິດຈະກຳທີ່ເໝາະສົມ. ອົງການອະນາໄມໂລກແນະນໍາໃຫ້ເຮັດຢ່າງໜ້ອຍ 150 ນາທີຕໍ່ອາທິດ ຫຼື ໜ້ອຍກວ່ານັ້ນຖ້າມັນມີພະລັງຫຼາຍຂຶ້ນ. ຮູບ: ສະຖາບັນມະເຮັງແຫ່ງຊາດສະຫະລັດ, ໂດເມນສາທາລະນະ

ບໍ່ສູບຢາ. ຄົນທີ່ຢຸດສູບຢາກ່ອນອາຍຸປະມານ 40 ປີຈະຫຼີກເວັ້ນຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂອງການເສຍຊີວິດຈາກການສືບຕໍ່ (Jha et al., 2013). ການຢຸດສູບຢາໃນທຸກໄວກໍ່ຊ່ວຍໄດ້.

ຄວາມດັນເລືອດແລະໂປຼຕີນ. ໃນການທົດລອງ SPRINT, ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມງວດໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນເຫດການຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະການເສຍຊີວິດ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາເບົາ (SPRINT MIND, 2019). ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ມີອາການ, ສະນັ້ນ ການວັດແທກມັນແມ່ນວິທີດຽວທີ່ຈະຮູ້.

ມືເທິງຂອງຄົນໜຶ່ງທີ່ໃສ່ຜ້າອັດປາກ-ດັງແບບປິດໄດ້ ຖືກເຊື່ອມຕໍ່ກັບເຄື່ອງກວດຄວາມດັນເລືອດອັດຕະໂນມັດ ທີ່ວາງໄວ້ເທິງຕັ່ງ.
ການກວດຄວາມດັນເລືອດຢູ່ເຮືອນດ້ວຍຜ້າອັດປາກແບບປິດໄດ້. ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງມັກຈະບໍ່ມີອາການຫຍັງເລີຍ, ສະນັ້ນ ການວັດແທກມັນຈຶ່ງເປັນວິທີດຽວທີ່ຈະຮູ້ໄດ້. Photo: Beendy234, CC0

ອາຫານ. ໃນການທົດລອງ PREDIMED, ອາຫານເມດິເຕີເຣນຽນທີ່ເພີ່ມດ້ວຍນ້ໍາມັນໂອລີວຫຼືຫມາກໄມ້ຫຼຸດລົງເຫດການຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ໂດຍປະມານ 30 ເປີເຊັນເມື່ອທຽບໃສ່ກັບອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼຸດລົງ (Estruch et al., 2018). ອົງການອະນາໄມໂລກໄດ້ກ່າວວ່າ ບໍ່ມີການດື່ມເຫຼົ້າໃນລະດັບໃດໆທີ່ປອດໄພຕໍ່ສຸຂະພາບ; ຕ່ຳກວ່ານັ້ນດີກວ່າ.

Sleep. Adults are advised to sleep at least seven hours a night regularly (Watson et al., 2015); long-term short or disturbed sleep is linked to heart and metabolic disease, and sleep apnoea is common and treatable.

ການເຊື່ອມຕໍ່ສັງຄົມ. ໃນ meta-ວິເຄາະໃຫຍ່, ປະຊາຊົນທີ່ມີສາຍພົວພັນສັງຄົມທີ່ເຂັ້ມແຂງມີປະມານ 50 ເປີເຊັນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນຂອງການຢູ່ລອດໃນໄລຍະໄລຍະການສຶກສາ (Holt-Lunstad et al., 2010).

ການໄດ້ຍິນ, ພາບພົດແລະວັກຊີນ. ການສູນເສຍການໄດ້ຍິນແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ດຽວທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ລະບຸໂດຍຄະນະກໍາມະການ Lancet, ເຊິ່ງເຊື່ອມຕໍ່ 45 ສ່ວນຮ້ອຍຂອງກໍລະນີຊຶມເສົ້າກັບ 14 ປັດໃຈທີ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ (Livingston et al., 2024). ໃນການທົດລອງ ACHIEVE, ການເຂົ້າໃນການຟັງຫຼຸດລົງການຮັບຮູ້ໂດຍປະມານ 48 ເປີເຊັນໃນໄລຍະສາມປີໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸສູງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ (Lin et al., 2023). A natural experiment in Wales found that shingles vaccination was followed by about 20 percent fewer dementia diagnoses over seven years (Eyting et al., 2025).

ຄົນເຖົ້າທີ່ລໍຖ້າກັນຢູ່ແຄມແມ່ນໍ້າ ໃກ້ກັບຕົ້ນດອກເຊຣີ່.
ຄົນເຖົ້າລໍຖ້າກັນຢູ່ແຄມແມ່ນໍ້າ ໃກ້ກັບຕົ້ນດອກເຊຣີ້ ຢູ່ເມືອງໂອກາວາ ປະເທດຍີ່ປຸ່ນ. ການເຄື່ອນຍ້າຍຮ່ວມກັນ ນໍາເອົາກິດຈະກໍາແລະບໍລິສັດໃນເວລາດຽວກັນ. Photo: m-louis, CC BY-SA 2.0

ເມື່ອທົ່ວທຸກແຫ່ງປ່ຽນແປງ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນມາຈາກຊຸມຊົນທີ່ປ່ຽນແປງຮ່ວມກັນ. ໃນພາກເໜືອ Karelia, ຟິນແລນ, ໂຄງການທົ່ວເຂດນັບແຕ່ປີ 1972 ຫຼຸດການສູບຢາ, ໂປຣຕີນແລະຄວາມດັນເລືອດ, ແລະຜູ້ເສຍຊີວິດຈາກພະຍາດຫົວໃຈໃນບັນດາຄົນທີ່ມີອາຍຸ 35-64 ປີໄດ້ຫຼຸດລົງໂດຍ 82 ເປີເຊັນໃນເພດຊາຍແລະ 84 ເປີເຊັນໃນແມ່ຍິງໃນປີ 2012 (Jousilahti et al., 2016; Puska et al., 2016). ຫຼັງຈາກທີ່ Scotland ໄດ້ຫ້າມສູບຢາໃນສະຖານທີ່ສາທາລະນະປິດໃນ 2006, ການເຂົ້າໂຮງໝໍສໍາລັບໂຣກຫົວໃຈແລະ angina ບໍ່ຫມັ້ນຄົງຫຼຸດລົງໂດຍ 17 ເປີເຊັນໃນຫນຶ່ງປີ (Pell et al., 2008). ໃນການທົດລອງ FINGER ຂອງຟິນແລນ, ໂຄງການອາຫານສອງປີ, ການອອກກໍາລັງກາຍ, ການຝຶກອົບຮົມສະໝອງແລະກວດເລືອດໄດ້ປັບປຸງການຄິດແລະການចងចាំໃນຄົນທີ່ມີໂອກາດເປັນພະຍາດຊຶມເສົ້າ (Ngandu et al., 2015), ແລະໃນ Taketoyo, ປະເທດຍີ່ປຸ່ນ, ຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນຮ້ານເສີມສວຍຊຸມຊົນແມ່ນປະມານເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາຄວາມພິການໃນໄລຍະຫ້າປີ (Hikichi et al., 2015).

ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການຮັກສາຊີວິດໃຫ້ຍືນຍົງແມ່ນບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ເງິນຫຼາຍປານໃດ: ການເຄື່ອນຍ້າຍ, ການນອນຫຼັບ, ການຢຸດສູບຢາ ແລະ ການຢູ່ຮ່ວມກັນ. ວິທະຍາສາດໃໝ່ມີເປົ້າໝາຍເພື່ອເພີ່ມໃຫ້ເຂົາເຈົ້າ, ບໍ່ແມ່ນແທນທີ່ພວກເຂົາ.

ຊີວິດທີ່ຍືນຍົງ ແລະ ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ ຈະປ່ຽນແປງປະຊາກອນໄດ້ແນວໃດ

ໂລກກໍາລັງຜ່ານຜ່າການປ່ຽນແປງທາງດ້ານປະຊາກອນທີ່ຍັງບໍ່ເຄີຍມີມາກ່ອນ. ຕາມການລາຍງານຂອງອົງການສະຫະປະຊາຊາດ, ອັດຕາການເກີດລູກໃນທົ່ວໂລກແມ່ນ 2.25 ຄົນຕໍ່ແມ່ຍິງ, ຫຼຸດລົງຈາກ 3.31 ຄົນໃນປີ 1990; ເກືອບເຄິ່ງໜຶ່ງຂອງບັນດາປະເທດ ແລະ ເຂດທີ່ມີອັດຕາການເກີດລູກຢູ່ພາຍໃຕ້ລະດັບການປ່ຽນແທນປະມານ 2.1 ຄົນ, ແລະເກືອບ ໜຶ່ງ ໃນຫ້າມີອັດຕາການເກີດລູກຢູ່ພາຍໃຕ້ 1.4 ຄົນ. ປະຊາກອນຂອງໂລກ, 8.2 ຕື້ຄົນໃນປີ 2024, ແມ່ນຄາດຄະເນວ່າຈະບັນລຸລະດັບສູງສຸດປະມານ 10.3 ຕື້ຄົນໃນກາງຊຸມປີ 2080 ແລະຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍເຖິງ 10.2 ຕື້ຄົນໃນປີ 2100. ໃນ 63 ປະເທດ ແລະເຂດ, ມີປະຊາກອນ 28% ຂອງມະນຸດຊາດ, ປະຊາກອນໄດ້ບັນລຸລະດັບສູງສຸດແລ້ວ. ຮອດທ້າຍສະຕະວັດທີ 2070, ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີຂຶ້ນໄປ ຈະມີຈຳນວນຫຼາຍກວ່າເດັກນ້ອຍອາຍຸຕ່ຳກວ່າ 18 ປີ (UN World Population Prospects 2024). ເຫດຜົນທີ່ອັດຕາການເກີດລູກຫຼຸດລົງ ແລະ ເຫດຜົນທີ່ Local Solar System Foundation ສະໜັບສະໜູນການສຶກສາ ແລະ ການເລືອກຕັ້ງທີ່ແທ້ຈິງສຳລັບຄອບຄົວທຸກໆຄົນ, ແມ່ນໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນ ໜ້າຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບ ປະຊາກອນ, ການບໍລິໂພກ ແລະ ແຫຼ່ງຊັບພະຍາກອນ.

ປະຊາກອນທີ່ມີອາຍຸສູງຂຶ້ນນັ້ນ ມັກຈະຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນພາລະໜັກ: ມີແຮງງານໜ້ອຍລົງ ຕ້ອງລ້ຽງດູຜູ້ອອກແຮງງານທີ່ເກົ່າແກ່ຫຼາຍຂຶ້ນ. ມາດຖານການວັດແທກ, ອັດຕາສ່ວນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ຕ້ອງອາໄສ, ແມ່ນຄິດໄລ່ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີຂຶ້ນໄປຕໍ່ກັບທຸກໆ 100 ຄົນທີ່ມີອາຍຸລະຫວ່າງ 20 ຫາ 64 ປີ. ຕາມການຄິດໄລ່ຈາກຕົວເລກຂອງສະຫະປະຊາຊາດ, ໃນປີ 2024 ໂລກມີປະຊາກອນ 18 ລ້ານຄົນ ແລະ ຄາດວ່າ ຈະບັນລຸ 29 ລ້ານຄົນໃນປີ 2050 ແລະ 44 ລ້ານຄົນໃນປີ 2100; ໃນຍີ່ປຸ່ນ ມີປະຊາກອນ 55 ລ້ານຄົນແລ້ວ (UN World Population Prospects 2024).

ອາຍຸບໍ່​ແມ່ນ​ຕົວເລກ​ທີ່​ຕັ້ງ

ຕົວຊີ້ວັດດັ່ງກ່າວໄດ້ສະເໜີວ່າ ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີໃນປີ 2100 ຈະມີຄວາມອ່ອນແອຄືກັບຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີໃນປີ 1950. ນັກປະຊາກອນສາດ ວໍເຣນ ເຊັນເດສຊັນ ແລະ ເຊর্গີ ເຊີໂບຟ ໄດ້ໂຕ້ແຍ້ງວ່າ ນີ້ແມ່ນການຫຼອກລວງ. ພວກເຂົາໄດ້ສະເໜີໃຫ້ວັດແທກອາຍຸໂດຍປີທີ່ຄົນເຮົາຍັງເຫຼືອທີ່ຈະຢູ່, ບໍ່ແມ່ນປີທີ່ພວກເຂົາໄດ້ຢູ່, ແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະຊາກອນສາມາດ “ເຕີບໃຫຍ່ໄວຂຶ້ນ” ໂດຍວິທີການນີ້ເຖິງແມ່ນວ່າຈະສູງຂື້ນ (Sanderson ແລະ Scherbov, 2005; Sanderson ແລະ Scherbov, 2010). ສະບັບຫນຶ່ງໄດ້ກໍານົດຂອບເຂດຂອງອາຍຸສູງບ່ອນທີ່ຊີວິດຄາດຫວັງທີ່ຍັງເຫຼືອຕົກຢູ່ພາຍໃຕ້ 15 ປີ: ສຳ ລັບແມ່ຍິງຝຣັ່ງ, ທີ່ 58 ໃນ 1900 ແລະເກືອບ 75 ໃນ 2012 (Sanderson ແລະ Scherbov, 2015).

ຄໍາສໍາຄັນແມ່ນ healthy. ທົ່ວໂລກ, ຄວາມຫວັງຂອງຊີວິດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ 66.8 ເຖິງ 73.1 ປີລະຫວ່າງປີ 2000 ແລະ 2019, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຄວາມຫວັງຂອງຊີວິດແລະຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຂະຫຍາຍຕົວຈາກ 8.5 ຫາ 9.6 ປີ (ອົງການອະນາໄມໂລກ Global Health Observatory; Garmany ແລະ Terzic, 2024). ອາຍຸທີ່ໃຊ້ໄປໃນສຸຂະພາບທີ່ບໍ່ດີນັ້ນ ເພີ່ມຄວາມກົດດັນໃຫ້ກັບຄອບຄົວ ແລະ ລະບົບສາທາລະນະສຸກ. ອາຍຸທີ່ຍືນຍົງ ແລະ ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ: ຄົນເຮົາສາມາດເຮັດວຽກໄດ້ຖ້າພວກເຂົາຕ້ອງການ, ເບິ່ງແຍງຄົນອື່ນ, ເປັນອາສາສະໝັກ, ຮຽນຮູ້ແລະປະກອບສ່ວນ. ນັ້ນຄືເຫດຜົນທີ່ວ່າເປັນຫຍັງວິທະຍາສາດໃນໜ້ານີ້ຈຶ່ງສຳຄັນຕໍ່ປະຊາກອນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ສຳລັບບຸກຄົນເທົ່ານັ້ນ.

ຕາຕະລາງຂ້າງເທິງນີ້ແມ່ນການສະແດງຕົວຢ່າງ, ບໍ່ແມ່ນການຄາດຄະເນ. ບົດລາຍງານນີ້ໄດ້ໃຊ້ຂໍ້ມູນປະຊາກອນທີ່ອົງການສະຫະປະຊາຊາດຄາດຄະເນໄວ້ ແລະ ໄດ້ຖາມຄໍາຖາມນຶ່ງວ່າ: ຖ້າຫາກປະຊາຊົນມີອາຍຸຍືນຂຶ້ນ ແລະ ມີອາຍຸທີ່ພວກເຂົາຢຸດເຮັດວຽກ ແລະ ຕ້ອງການການສະໜັບສະໜູນຫຼາຍຂຶ້ນ, ອັດຕາສ່ວນຈະປ່ຽນແປງແນວໃດ? ຖ້າເສັ້ນນັ້ນເຄື່ອນຍ້າຍຈາກ 65 ໄປຫາ 70, ໂລກໃນປີ 2100 ຈະມີຄົນເຖົ້າປະມານ 31 ຄົນຕໍ່ທຸກໆ 100 ຄົນທີ່ມີອາຍຸເຮັດວຽກແທນທີ່ຈະເປັນ 44; ໃນ 75, ປະມານ 21, ໃກ້ກັບລະດັບຂອງມື້ນີ້. ຂໍ້ສະເໜີແນະແມ່ນໃຫຍ່ຫຼວງ: ວ່າອາຍຸທີ່ເພີ່ມຂື້ນຈະມີຄວາມແຂງແຮງ, ວຽກແລະເງິນອຸດໜູນຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບສະພາບການ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບຈະໄປເຖິງທຸກຄົນ, ບໍ່ພຽງແຕ່ຜູ້ມີລາຍໄດ້ສູງເທົ່ານັ້ນ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການເປັນພໍ່ແມ່ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ

ພໍ່ແມ່ມີລູກອາຍຸຍືນຂຶ້ນຢູ່ທຸກບ່ອນ. ໃນບັນດາປະເທດ OECD, ອາຍຸສະເລ່ຍຂອງແມ່ໃນຊ່ວງເກີດລູກຄັ້ງທຳອິດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ 26.4 ປີໃນປີ 2000 ມາເປັນ 29.6 ປີໃນປີ 2024 (OECD Family Database). ໄຂ່ຫຼັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການແກ່ໄວກວ່າຈຸລັງອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍ (Garrison, 2026), ແລະ ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການຖືພາໃນທ້າຍປີສາມສິບແລະສີ່ສິບເຮັດໃຫ້ມີ ຈຳກັດວ່າຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍປານໃດຈະເກີດລູກໄດ້. ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຄວາມແກ່ຂອງລະບົບການຈະເລີນພັນແມ່ນສ່ວນໜຶ່ງຂອງ geroscience: ຕົວຢ່າງ, ການທົດລອງ VIBRANT ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Columbia ໄດ້ທົດສອບວ່າຢາ rapamycin ໃນປະລິມານຕ່ຳສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສູນເສຍໄຂ່ໃນແມ່ຍິງອາຍຸ 35 ເຖິງ 45 ປີ (ClinicalTrials.gov NCT05836025); ຜົນໄດ້ຮັບຂອງມັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ເຜີຍແຜ່ເທື່ອ. ຖ້າວ່າ ການເກີດລູກຂອງຄົນເຮົາສາມາດຊ້າລົງໄດ້ຢ່າງປອດໄພ ແລ້ວຜູ້ຄົນທີ່ຕ້ອງການມີລູກກໍຈະສາມາດມີລູກໄດ້ໃນອະນາຄົດ ໂດຍທີ່ບໍ່ຕ້ອງກັງວົນກ່ຽວກັບເວລາທີ່ຈະໝົດອາຍຸ.

ເຫດຜົນທີ່ນັກປະຊາກອນສາດຫຼາຍຄົນຄາດຫວັງວ່າ ການຫຼຸດລົງຈະແກ່ຍາວ

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເປັນຈິງໃຈກ່ຽວກັບແນວຄິດທີ່ກົງກັນຂ້າມ. ອົງການ Global Burden of Diseases ໄດ້ຄາດຄະເນວ່າ 155 ຂອງ 204 ປະເທດແລະເຂດທີ່ມີອັດຕາການເກີດຕ່ໍາກວ່າການປ່ຽນແທນໂດຍ 2050 ແລະ 198 ໂດຍ 2100; ໃນ 47 ປະເທດທີ່ອັດຕາການເກີດໄດ້ຟື້ນຕົວ, ມີພຽງແຕ່ສາມປະເທດເທົ່ານັ້ນທີ່ໄດ້ກັບຄືນມາຢູ່ເທິງການປ່ຽນແທນ (GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators, 2024). ອົງການສະຫະປະຊາຊາດໄດ້ຕັດສິນວ່າ ປະເທດທີ່ມີອັດຕາການເກີດລູກຕ່ຳທີ່ສຸດ ແລະ ມີປະຊາກອນສູງທີ່ສຸດນັ້ນ ບໍ່ຄວນຈະກັບຄືນມາເປັນແບບເກົ່າອີກໃນ 30 ປີຂ້າງໜ້າ (UN World Population Prospects 2024). ບາງນັກປະຊາກອນສາດໄດ້ອະທິບາຍເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ ການເກີດລູກຕ່ຳ, ໃນນັ້ນມີຄົນລຸ້ນນ້ອຍກວ່າ, ຄອບຄົວທີ່ມີຂະໜາດນ້ອຍກວ່າ ແລະ ຄວາມກົດດັນດ້ານເສດຖະກິດທີ່ເພີ່ມທະວີກັນ (Lutz, Skirbekk and Testa, 2006), ແລະ ນັກເສດຖະສາດ Dean Spears ແລະ Michael Geruso ໄດ້ສະເໜີວ່າຖ້າບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນທິດທາງ, ປະຊາກອນໂລກອາດຈະຫຼຸດລົງເປັນເວລາດົນຫຼັງຈາກລະດັບສູງສຸດຂອງມັນ (Spears and Geruso, 2025). ຊີວິດທີ່ຍາວກວ່ານັ້ນເອງກໍບໍ່ໄດ້ແກ້ໄຂບັນຫານີ້ໄດ້: ມັນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຊ້າລົງ, ແຕ່ໃນໄລຍະຍາວແລ້ວປະຊາກອນທີ່ເກີດໜ້ອຍເກີນໄປກໍ່ຍັງຈະຫຼຸດລົງ.

ຂໍ້ສະເໜີຂອງພວກເຮົາ: ການຫຼຸດລົງແມ່ນບັນຫາຊົ່ວຄາວ

​ Local Solar System ແນວຄິດຂອງກອງທຶນແມ່ນວ່າ ການຫຼຸດລົງຂອງປະຊາກອນ ແມ່ນ ບັນຫາ​ຊົ່ວຄາວ, ການປ່ຽນແປງທີ່ຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບແທນທີ່ຈະເປັນວິກິດການທີ່ຍາວນານ. ພວກເຮົາສະເໜີເລື່ອງນີ້ເປັນຂໍ້ຄິດ, ດ້ວຍການອະທິບາຍເຫດຜົນ ແລະ ຫຼັກຖານທີ່ຈະພິສູດວ່າມັນຖືກຕ້ອງ ຫຼື ບໍ່.

ການຄິດໄລ່.

  1. ຊີວິດທີ່ຍືນຍົງກວ່າເກົ່າ ໝາຍຄວາມວ່າ ຈຳເປັນຕ້ອງມີຄົນເກີດໜ້ອຍລົງເພື່ອເຮັດໃຫ້ປະຊາກອນມີຄວາມໝັ້ນຄົງ. ໃນປະຊາກອນທີ່ບໍ່ເຕີບໂຕ ຫຼື ຫຼຸດລົງ, ຂະໜາດຂອງພວກມັນເທົ່າກັບຈຳນວນຄົນເກີດທຸກໆປີ ຄູນດ້ວຍອາຍຸຄາດຄະເນເວລາເກີດ, ເປັນຕົວຕົນພື້ນຖານຂອງ Demography (Preston, Heuveline and Guillot, 2001). ຖ້າວ່າ ອາຍຸຄາດຄະເນຈະສູງຂຶ້ນຈາກປະມານ 73 ປີ ເປັນ 90 ປີ, ປະຊາກອນທີ່ຍັງເຫຼືອກໍສາມາດຮັກສາໄດ້ ໂດຍມີຈຳນວນຄົນເກີດຫຼຸດລົງປະມານໜຶ່ງໃນຫ້າຂອງຈໍານວນຄົນເກີດທຸກໆປີ.
  2. ສຸຂະພາບ, ບໍ່ແມ່ນອາຍຸ, ຕັດສິນວ່າໃຜຕ້ອງການການສະໜັບສະໜູນ. ຖ້າວ່າ geroscience ໄດ້ຊັກຊ້າພະຍາດຂອງອາຍຸໂດຍເຖິງແມ່ນວ່າຈະເປັນປີບາງປີ, ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງການຕິດພັນສາມາດຢູ່ໃກ້ກັບມື້ນີ້ເຖິງແມ່ນວ່າປະຊາກອນຈະເຕີບໃຫຍ່ຂຶ້ນ, ດັ່ງທີ່ຕາຕະລາງຂ້າງເທິງສະແດງໃຫ້ເຫັນ.
  3. ໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານກວ່າຂອງການຖືພາສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາມີລູກໄດ້ຕາມຄວາມປາຖະໜາ. ຖ້າວ່າ ການເກີດລູກໄວຂຶ້ນນັ້ນ ສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຢ່າງປອດໄພ, ອາຍຸສູງຂຶ້ນຂອງພໍ່ແມ່ຈະບໍ່ໄດ້ໝາຍເຖິງການມີລູກໜ້ອຍລົງອີກຕໍ່ໄປ.
  4. ຄວາມສາມາດໃນການຖືພາໄດ້ຟື້ນຕົວມາກ່ອນ. ໃນບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາທີ່ສຸດ, ການສຶກສາບາງຢ່າງພົບວ່າຄວາມກ້າວໜ້າໃນການພັດທະນາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາການຖືພາເພີ່ມຂຶ້ນ (Myrskylä, Kohler ແລະ Billari, 2009), ໂດຍສະເພາະແມ່ນບ່ອນທີ່ວຽກແລະຊີວິດຄອບຄົວງ່າຍກວ່າທີ່ຈະລວມເຂົ້າກັນ (Luci-Greulich ແລະ Thévenon, 2014), ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນພົບນີ້ຈະຖືກປະຕິເສດ (Harttgen ແລະ Vollmer, 2014).
  5. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຊ້າໆ ເຮັດໃຫ້ມີເວລາທີ່ຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບສະພາບການ. ອົງການສະຫະປະຊາຊາດຄາດຄະເນວ່າ ອັດຕາການເຕີບໂຕຈະຫຼຸດລົງໃນສະຕະວັດນີ້, ແຕ່ບໍ່ຄືກັບວ່າ ຈະລົ້ມເຫລວ, ເຊິ່ງມັນຈະເຮັດໃຫ້ມີເວລາຫຼາຍທົດສະວັດສຳລັບວິທະຍາສາດ, ວຽກ ແລະ ນະໂຍບາຍຄອບຄົວທີ່ຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບສະພາບການ.

ສິ່ງທີ່ຈະທົດສອບມັນ. ຂໍ້ສະເໜີດັ່ງກ່າວຈະໄດ້ຮັບການສະໜັບສະໜູນ ຖ້າວ່າ: ຄວາມຫວັງຂອງຊີວິດທີ່ປອດໄພເພີ່ມຂຶ້ນໄວກວ່າຄວາມຫວັງຂອງຊີວິດ, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມແຕກຕ່າງ; ການທົດລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເຂົ້າມາມີສ່ວນຮ່ວມຫນຶ່ງໄດ້ຊັກຊ້າພະຍາດຫຼາຍຢ່າງຂອງອາຍຸໃນທັນທີ, ເຊັ່ນ TAME ໄດ້ອອກແບບເພື່ອເຮັດ; ການເກີດລູກໃນອາຍຸສູງຂຶ້ນພໍທີ່ຈະສໍາເລັດຂະຫນາດຄອບຄົວຢຸດຫຼຸດລົງ; ແລະຄາດຄະເນຂອງ dependency ອາຍຸສູງທີ່ວັດແທກໂດຍສຸຂະພາບ, ແທນທີ່ຈະເປັນໂດຍອາຍຸທີ່ແນ່ນອນ, ຮັກສາໄວ້. ມັນຈະຖືກທໍາລາຍ ຖ້າຫາກວ່າ ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງອາຍຸທີ່ປອດໄພຈະສືບຕໍ່ຂະຫຍາຍຕົວ, ຖ້າການທົດລອງຄັ້ງທຳອິດຂອງ rapamycin, senolytics ແລະ ການປ່ຽນແປງໂປຣແກມໃນມະນຸດລົ້ມເຫລວ, ແລະຖ້າວ່າອັດຕາການເກີດລູກຍັງຄົງຫຼຸດລົງເຖິງແມ່ນພໍ່ແມ່ມີຊີວິດທີ່ຍາວນານ, ສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການສະໜັບສະໜູນທີ່ດີແລະທາງເລືອກທີ່ແທ້ຈິງ. ພວກເຮົາຈະຕິດຕາມຫຼັກຖານ ແລະ ປັບປຸງໜ້ານີ້ເມື່ອມີຂໍ້ມູນໃໝ່ໆ.

ໂລກທີ່ມີຄົນອາຍຸຍືນຍາວ ແລະ ມີຈຳນວນໜ້ອຍກໍສາມາດເຮັດໃຫ້ໂລກມີຊີວິດຊີວາຂຶ້ນໄດ້, ສະນັ້ນ ຄຳຖາມນີ້ຈຶ່ງເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງ Local Solar System Foundation’s work on equilibrium between people and resources.

ລະມັດລະວັງ: ການເສີມ, ໂຮງໝໍແລະຕົນເອງທົດລອງ

ອົງການ​ທີ່​ເຮັດ​ວຽກ​ນີ້

ອົງການທີ່ບໍ່ຫວັງຜົນກໍາໄລເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຜີຍແຜ່ສິ່ງທີ່ພວກເຂົາເຮັດ ແລະລາຍງານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ແທດເໝາະ. ຖ້າຫາກທ່ານຢາກສະໜັບສະໜູນການແກ່ຍາວຊີວິດໃຫ້ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ກະລຸນາເບິ່ງວຽກຂອງພວກເຂົາ ແລະ ພິຈາລະນາບໍລິຈາກໃຫ້ເຂົາເຈົ້າໂດຍກົງ, ຜ່ານເວບໄຊທ໌ຂອງເຂົາເຈົ້າເອງ. ມູນນິທິ Local Solar System ບໍ່ມີສາຍພົວພັນກັບພວກມັນ ແລະ ບໍ່ໄດ້ຮັບຫຍັງຈາກພວກມັນ. ກ່ອນທີ່ທ່ານຈະໃຫ້, ໃຫ້ອ່ານບົດລາຍງານປະຈຳປີ ແລະ ບັນຊີຂອງອົງການແຕ່ລະແຫ່ງ.

  • HelpAge International (ອັງກິດ, ອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ບໍ່ຫວັງຜົນກໍາໄລທີ່ລົງທະບຽນ 288180). ເຮັດວຽກຮ່ວມກັບອົງການຄູ່ຮ່ວມງານໃນຫຼາຍປະເທດ ເພື່ອວ່າຄົນເຖົ້າຈະສາມາດເຂົ້າເຖິງການເບິ່ງແຍງສຸຂະພາບ, ການເບິ່ງແຍງສັງຄົມ ແລະ ຄວາມໝັ້ນຄົງດ້ານລາຍຮັບໄດ້ ແລະ ເວົ້າເຖິງສິດຂອງພວກເຂົາ.
  • ອາຍຸ UK (ອັງກິດ, ອົງການຈັດຕັ້ງທາງສັງຄົມທີ່ລົງທະບຽນ 1128267). ສະຫນອງການສະຫນັບສະຫນູນທີ່ແທ້ຈິງສໍາລັບຄົນເຖົ້າຜູ້ແກ່ທີ່ປະເຊີນຫນ້າກັບຄວາມທຸກຍາກ, ການໂດດດ່ຽວແລະຖືກລືມ, ແລະຄົ້ນຄວ້າແລະໂຄສະນາຫາສຽງສໍາລັບການນະໂຍບາຍທີ່ດີກວ່າ.
  • ອົງການບຣາຊິນຫົວໃຈ (ອັງກິດ, ລົງທະບຽນການບໍລິຈາກ 225971). ອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນໂລກໃນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດຫົວໃຈແລະລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.
  • ສະມາຄົມຫົວໃຈອາເມລິກາ (ສະຫະລັດ, ຍົກເວັ້ນພາສີທີ່ບໍ່ຫວັງຜົນກໍາໄລ). ທຶນການສຶກສາຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດຫົວໃຈແລະ stroke ແລະປະຕິບັດໂຄງການສາທາລະນະກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນ.
  • Alzheimer’s Society (ອັງກິດ, ອົງການຈັດຕັ້ງສາມັກຄີ 296645) ແລະ Alzheimer’s Association (ສະຫະລັດອາເມຣິກາ, ຍົກເວັ້ນພາສີທີ່ບໍ່ຫວັງຜົນກໍາໄລ). ສອງອົງການດັ່ງກ່າວໄດ້ສະໜັບສະໜູນຜູ້ທີ່ມີພະຍາດຊຶມເສົ້າ ແລະ ຜູ້ເບິ່ງແຍງຂອງພວກເຂົາ, ແລະ ໄດ້ໃຫ້ທຶນການສຶກສາໃນການປ້ອງກັນ, ການປິ່ນປົວແລະການເບິ່ງແຍງ.

ວິທີທີ່ທ່ານສາມາດຊ່ວຍໄດ້

  • ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍສິ່ງທີ່ຖືກພິສູດ. ຍ້າຍຫຼາຍຂຶ້ນໃນມື້ນີ້, ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະການປະຕິບັດທຽບເທົ່າ, ແລະຂໍໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບກວດເບິ່ງຄວາມດັນເລືອດຂອງທ່ານ.
  • ທົດສອບການໄດ້ຍິນ ແລະ ການເບິ່ງເຫັນຂອງທ່ານ, ແລະ ຊຸກຍູ້ໃຫ້ພໍ່ແມ່ ແລະ ອາຈານສອນເຮັດເຊັ່ນດຽວກັນ.
  • ຮັກສາການຕິດຕໍ່. ໂທຫາຄົນທີ່ເຈົ້າບໍ່ເຄີຍໄດ້ເວົ້າກັບມາກ່ອນ; ເຊີນເພື່ອນບ້ານທີ່ຫ່າງໄກໄປພົບກັນ
  • ຕິດຕາມການທົດລອງ, ບໍ່ແມ່ນການໂຄສະນາ. ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການທົດລອງທີ່ລົງທະບຽນ, ເຜີຍແຜ່ໃນວາລະສານທີ່ມີການທົບທວນຄືນໂດຍຄູ່ຮ່ວມງານ, ແມ່ນສິ່ງທີ່ມີຄ່າ.
  • ຢ່າເຊື່ອໃນຄຳເວົ້າທີ່ວ່າມີພະລັງມະຫັດສະຈັນ ແລະ ແບ່ງປັນໜ້ານີ້ເມື່ອທ່ານເຫັນມັນ.
  • ຊ່ວຍພວກເຮົາຮັກສາຫນ້ານີ້ໃຫ້ຖືກຕ້ອງ. ນັກຄົ້ນຄວ້າ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບ ແລະ ຜູ້ແປສາມາດສະໝັກໃຈຢູ່ໃນ board of contribution.

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ ແລະ ການອ່ານເພີ່ມເຕີມ