Жаштанууну артка кайтаруу: илим
Биздин жашообузду аяктаган оорулардын көпчүлүгү бир эле негизги себепке ээ: карылуу. Алгачкы жолу, илимпоздор аны жаныбарларда ылдамдатып жана клеткаларда анын айрым белгилерин өзгөртө алышкан. Бул нерселердин эч бири адамдын карылыгын өзгөртүүгө мүмкүн эместигин далилдеди, бирок илим чыныгы жана тез өнүгүп жатат.
Snuupo / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)
Адамдар тарыхтын көпчүлүк бөлүгүндөгүдөй эле, инфекциялардан, жаракаттардан жана төрөттөн жаш кезинде каза болушкан. Бүгүнкү күндө дүйнөнүн көпчүлүк өлкөлөрүндө алар карыганда жана хроникалык оорулардын кыска тизмесинен улам каза болушат: жүрөк оорулары, инсульт, рак, акыл-эси кем адамдар, диабет жана дем алуу органдарынын оорулары. Бул оорулардын ар биринин өз алдынча дарылары, дарыгерлери жана кайрымдуулук уюмдары бар. Бирок алардын бардыгы бир эле коркунучтуу факторго туш болушат, ал эми бул тамеки чекүү, тамактануу же ген эмес. Бул - убакыт. Өсүп келе жаткан илимдин бир тармагы, геронаука деп аталганы жөнөкөй суроону берет: карылыктын ар бир оорусу менен жекече күрөшүү ордуна, биз аларды баарына себепчи болгон карылуу процессин басаңдата алабызбы? Бул баракчада, мүмкүн болушунча ачык жана чынчыл түрдө, бул изилдөө эмнени көрсөткөнүн, эмнени көрсөтпөгөнүн жана биз үчүн эмнени билдирерин баяндайт.
Эмне үчүн карылуу көпчүлүк хроникалык оорулардын тамыры
Жылдар боюнча ар кандай хроникалык ооруларга көз чаптырсак, бирдей көрүнүш байкалат: жаш өспүрүмдөрдө бул оорулар өтө эле аз кездешет, андан кийин ар бир он жыл сайын кескин көбөйөт. 2025-жылы АКШда 18 жаштан 44 жашка чейинки адамдардын 0,5 пайызына жүрөктүн коронардык оорусу диагнозу коюлган; 75 жаштан жогору адамдар арасында бул көрсөткүч 19 пайызды түзгөн. Кант диабети: 2% каршы 33%. Arthritis: 6 percent against 53 percent (NCHS, NHIS 2025). New cancer diagnoses rise from about 236 per 100,000 people a year at ages 40 to 44 to about 2,400 at 80 to 84 (NCI SEER). 65 жаштан кийинки ар бир беш-алты жылда деменцияга чалдыккан адамдардын саны эки эсеге көбөйөт, ал эми 90 жашка чыкканда үчтөн бир адамга жетет (Manly et al., 2022).
Жогоруда айтылган АКШнын маалыматтары боюнча, 75 жаштан жогору адамдарда жүрөк оорулары 18-44 жаштагыларга караганда 38 эсе көп кездешет. Ошол себептен, алдыңкы изилдөөчүлөрдүн тобу карылыкты “хроникалык оорулардын көпчүлүгүнүн эң чоң коркунуч фактору” деп мүнөздөп, карылыктын өзүн дарылоо аларды бир катарда кечиктириши мүмкүн деп сунушташкан (Kennedy et al., 2014). Бул геронаукалык гипотеза. Анын практикалык кесепеттери бар. Бир ооруну айыктыруу жашоого таң калыштуу түрдө аз убакыт кошуп берет, анткени башкалар күтүп турат: жүрөктүн кагышынан куткарылган адамдар бир нече жылдан кийин рак, акыл-эси кем же инсульт менен күрөшүүгө туш болушат. Жаштардын азайышы аларды бир эле учурда артка жылдырат.
Экономисттер бул маселеге баа берүүгө аракет кылышты. 2013-жылы АКШда жүргүзүлгөн изилдөөдө, карылыктын орточо кечиктирилиши болжол менен 2,2 жыл жашоону узартууга алып келет, анын көпчүлүгү ден соолук үчүн пайдалуу, бул 50 жылдан кийин 7,1 триллион долларга барабар (Goldman et al., 2013). 2021-жылы жүргүзүлгөн изилдөөнүн жыйынтыгы боюнча, карый баштаганда бир жыл күтүлүүчү өмүрдү көбөйтүү үчүн жетиштүү убакытты созсо, бул $38 trillion to the US, and ten years $367 триллион долларга барабар (Scott, Ellison and Sinclair, 2021). Бул болжолдарга негизделген моделдер, бирок алар эмне үчүн өкмөттөр жана инвесторлор көңүл бурганын көрсөтөт.
Кайсы нерселер туура эмес: карылыктын белгилери
Жашоо бир эле процесс эмес, бир нече процесстер биргелешип жүрүп, бири-бирин толуктап турат. 2013-жылы Карлос Лопес-Отин жетектеген команда аларды тогуз жашоонун белгилериге топтоп, 2023-жылы тизмени он экиге чейин кеңейткен (López-Otín et al., 2013; López-Otín et al., 2023). Ачык сөздөр менен:
- Геномиканын туруктуулугу: ДНКга зыян келтирүү тездик менен көбөйөт, ал оңдолгондон кийин тез эле жок болуп кетет.
- Теломерный ущерб: хромосомалардын аягында коргоочу капкактар эскирип калат.
- Эпигенетикалык өзгөрүүлөр: гендерди иштетип-жаңырткан химиялык белгилер жаштык үлгүсүнөн чыгып кетет.
- Протеостаздын жоголушу: протеиндер туура эмес жайгашкан жана чогуу топтошуп калган.
- Макроавтофагия иштен чыгарылды: клетканын кайра иштетүү системасы ылдамдайт.
- Дерегулированное питание: mTOR жана инсулин сыяктуу өсүү сигналдары иштелип чыгат, эгерде оңдоо жакшы болсо.
- Митохондриялык дисфункция: клетканын электр станциялары аз энергияны жана зыяндуу кошумча продуктуларды чыгарат.
- Cell senescence: зыянга учураган клеткалар бөлүнүп чыгууну токтотуп, бирок өлүүгө каршы чыгышат жана сезгенүү сигналдарын чыгарышат.
- Стем клеткаларынын азаюусу: ткандарды оңдоп-түзөөчү резервдердин азаюусу.
- Измененная межклеточная связь: сигналы между клетками и органами неверны.
- Хронический воспаление: низкое, постоянное воспаление, иногда называемое “инфламагеинг”.
- Дисбиоз: ичегидеги микробдордун балансы өзгөрөт.
Бул баракчадагы ар бир ыкма бир же бир нече бул өзгөчөлүктөргө багытталган. Бул өзгөчөлүктүн критерийлери өтө татаал: ал жашка жараша пайда болушу керек, аны тездетүү карылыкты тездетет, ал эми аны ылдамдатуу карылыкты ылдамдатат. Бул акыркы сыноо - бул үмүттүн булагы, анткени бул процесстердин бир нечеси үчүн изилдөөчүлөр буга чейин эле жаныбарларда жасашкан.
Канчалык ишеничтүүбүз? Эскертүү шкаласы
“Жаштануудан коргош” деген сөз миллиондогон адамдарда далилденген адаттардан баштап, бир гана чычкан изилдөөсүндө текшерилген идеяларга чейинки бардык нерсени камтыйт. Аларды айырмалоо үчүн, бул барактагы ар бир ыкма төрт класстын бири менен мүнөздөлөт:
- Жаныбарларда далилденген: чоң адам изилдөөлөрү жана рандомизделген сыноолор оорулар менен өлүмдүн аздыгын көрсөттү.
- Жаныбарларда жасалган сыноолор: адамдарда жүргүзүлгөн randomized trials show real effects, but not yet on ageing itself.
- Жашылчаларда күчтүү: жашылчаларда кайталанган, күчтүү натыйжалар; адамга каршы далилдер аз, аралаш же жаңы эле башталды.
- Эрте же спекулятивдүү: алсыз, талаштуу же бир гана изилдөөнүн далилдери, же адамга жасалган сыноолор азырынча көпчүлүк учурда ачык пайдасыз.
Ачык айтканда: бул баракчадагы эч нерсе адамдын карый беришин токтотуп же кайра кайтарып жибере тургандыгын көрсөткөн эмес. Дүйнөнүн эч бир жеринде карый берүүгө уруксат берилген дары-дармек, кошумча же генотерапия жок. Эмне үчүн чыныгы илимпоздор толкунданып жатышат? Because twenty years ago nobody could reliably extend the life of a normal mammal with a drug, and now several drugs do it, in careful tests at several laboratories at once; because old cells can be made to behave like young ones again in a dish and, in some tissues, in living animals; and because the first human trials aimed at the biology of ageing, rather than at one disease, are now under way. Тышкан менен адамдын ортосундагы аралык өтө чоң, жана көпчүлүк үмүттүү идеялар анда ийгиликсиздикке учурайт. Бирок багыт ачык.
Нутриенттерди сезүү: mTOR жана рапамицин
Экспертиза
Бул эмне? Ар бир клетка өзүн өстүрүү же оңдоону чечиши керек. mTOR деп аталган протеин комплекси (рапамициндин механикалык максаты) мындай чакырууну жасайт: тамак-аш жана өсүү сигналдары көп болгондо, mTOR “өсүш” дейт; алар аз болгондо, ал артка кайтып, клетка сактоого өтүп, анын ичинде автофагия аркылуу эскирген бөлүгүн кайра иштетүү. Өспүрүм курактагы жашоодо mTOR бизге пайдалуу болгондон да көп убакытка чейин иштелип турат. Аны өчүрүү - бул крахмал, курт-кумурскалар, чычкандар жана чычкандардын өмүрүн узартуу үчүн эң натыйжалуу жолдордун бири.
Rapamycin - бул mTORду блоктой турган дары. Ал Рапа Нуи (Пастер аралдары) жеринде табылган, ал жерде бактерия Streptomyces hygroscopicus тарабынан жасалган жана муну менен аталган (Vézina, Kudelski and Sehgal, 1975). Ал көп жылдар бою трансплантацияланган органдарды организмдин четке кагышын токтотуу үчүн жогорку дозаларда колдонулган.

Жаныбарлар 2009-жылы АКШнын Улуттук карылуу институтунун (National Institute on Aging) бир эле учурда үч лабораторияда генетикалык түрдүү чычкандарды текшерген программасында, рапамициндин жашоону узарткандыгын, ал биринчи жолу 600 күндүк куракта берилгенде да, чычкандын өмүрүн узартканын билдиришкен. Бул жашка чейин, өмүрдүн узактыгы эркектерде 28% жана аялдарда 38% жогорулады (Harrison et al., 2009). At a higher dose started in middle age, median lifespan rose by 23 percent in males and 26 percent in females (Miller et al., 2014). Рапамицин программадагы бир гана дары, ал эки жыныстагы адамдарда да күчтүү таасирин тийгизет жана сүт эмүүчүлөрдүн жашоосун узарткан эң көп репродукцияланган дары болуп саналат.
Адамдарда. Адамдардын далили кичинекей, бирок чыныгы. In a randomised trial in older volunteers, six weeks of everolimus, a close relative of rapamycin, improved the response to a flu vaccine by about 20 percent (Mannick et al., 2014), and a later trial of a related combination reduced infections over the following year (Mannick et al., 2018). Бирок, 1000ден ашык кары адамдарда ушундай дары-дармектин 3-фазадагы изилдөөсү респиратордук оорулардын төмөндөшүн көрсөткөн эмес (Mannick et al., 2021). PEARL изилдөөсүндө ден соолугу чың адамдарга 48 жума бою рапамициндин аз дозасы берилет. Ал өзүнүн негизги өлчөмүн, visceral майын өзгөртпөйт жана терс таасирлери плацебого окшош; кээ бир экинчилик өлчөмдөр, мисалы, аялдарда жогорку дозада жумшак булчуңдар жакшырды (Moel et al., 2025). 2024-жылы 19 изилдөөнүн жыйынтыгы боюнча ден соолугу чың адамдарда олуттуу терс таасирлер байкалбаган, бирок жашка байланыштуу оорулары бар адамдарда инфекциялардын көбөйүүсү жана кандагы майдын жогорулашы (Lee, Kuerec and Maier, 2024).
Risks. At transplantation doses, rapamycin suppresses the immune system and carries warnings about serious infections and some cancers. Ачтын жарасы, холестерол жана триглицериддин жогорулашы, жаранын тез айыгып кетиши жана суюктуктун топтолушу - бул бардык жагымсыз таасирлер (US FDA сиролимус этикеткасы). Бул жерден сиз биздин сайтка кирип, өз оюңузду билдирип койсоңуз болот.2012-жыл). Учурда изилдөөчүлөр төмөнкү жана үзгүлтүксүз дозаларды, ошондой эле узак жашоо менен байланышкан mTORдун бир гана бөлүгүн блоктой турган жаңы дары-дармектерди сынап жатышат.
Senolytics: “зомби” клеткаларын тазалоо
Экспертиза
Бул эмне. Эгерде клетка катуу жабыркаса, анда ал сенесценция деп аталган абалга кирет: бөлүнүп чыгууну токтотот, бул рактан коргойт, бирок өлбөйт. Клеткалар жаш өткөн сайын эскирип, бузулуп турат. Болбосо, алар сезгенүү сигналдарынын коктейлин чыгарышат, Сенессенция менен байланышкан секретордук фенотип (SASP), алар айланасындагы ден- соолук клеткаларга зыян келтирет (Бишкек, 2008). Сенолитика Алар дени сак клеткаларды тандап өлтүрүү үчүн иштелип чыккан дарылар.

Адамдарда. 2011-жылы изилдөөчүлөр чычкандарды генетикалык жактан өзгөртүп, алардын карыган клеткаларын талапка жараша алып салууга мүмкүндүк беришти. Алардын тазалоосу май, булчуң жана көздүн кургап кетишин кечеңдетет (Baker et al., 2011). In normal mice, removing these cells from middle age lengthened median lifespan by 24 to 27 percent (Baker et al., 2016). Биринчи сенолитикалык дары-дармектердин комбинациясы, Кверцетин, was found in 2015 (Жу и др., 2015). Бул өтө карыган чычкандарга берилгенде, анын физикалык функциясы жакшырып, калган өмүрүн 36 пайызга узартты (2018-жыл). Фисетин, төө буурчакта кездешүүчү табигый заттардын бири, кары чычкандарга берилгенде өмүрүнүн узактыгын узартат (2018-жылы).
Адамдарда. Адамдардагы алгачкы натыйжалар кичинекей жана аралаштырылган. 14 адамда дем алуу органдарынын оорулары, идиопатиялык дем алуу органдарынын фиброздору, үч жума дасатиниб плюс кверцетин жүрүү аралыктарын жана ылдамдыгын жакшыртат, бирок дем алуу органдарынын функциясы жок, плацебо тобу жок сыноо (Justice et al., 2019). In nine people with diabetic kidney disease, the drugs reduced senescent cells in fat and skin and lowered inflammatory signals in the blood (Hickson et al., 2019). Бирок 60 кары аялдын катышуусунда жүргүзүлгөн randomized trialда дары-дармектер сөөктү жакшыртпаган; эң көп сенесцент клеткалары бар аялдар гана пайдалуу болгон (Farr et al., 2024). In a feasibility study in five people with Alzheimer’s disease, dasatinib reached the fluid around the brain but quercetin did not (Gonzales et al., 2023). Larger fisetin trials at the Mayo Clinic are still running (ClinicalTrials.gov NCT03675724).
Сенолитиктердин айланасындагы биринчи компания, Unity Biotechnology, диабеттик көз оорусу үчүн көздүн инъекциясын, UBX1325 (foselutoclax) текшерген. Алгачкы ийгиликтүү сыноодон кийин, стандарттык дарылоо менен салыштырган 2-фазадагы чоң сыноо негизги максатын аткара албай калган (Unity Biotechnology, 2025), жана компания ошол эле жылы жоюлган (SEC filing, 2025).
Risks. Дасатиниб – бул ракка каршы дары, анын терс таасирлери кандагы клеткалардын санынын төмөндөшүнө алып келет. Сенесценттик клеткалар да пайдалуу иштерди аткарышат, мисалы, жараларды айыктырууда, ошондуктан аларды тазалоо коркунучсуз эмес.
NAD+, NMN жана NR
Эскертүү деңгээли: эрте же спекулятивдүү
Бул эмне? NAD+ – бул клетканын керектөөсүн канааттандыруучу, энергияны түзүүчү жана ДНКны оңдоочу молекула. Ал эми алардын саны бир нече миңге жетет. Организм NAD+никотинамид мононуклеотиди (NMN) жана никотинамид рибозиди (NR) болуп өзгөрө турган эки прекурсорду кошумча катары сатат.
In animals. In mice, a year of NMN in drinking water eased several age-related changes, including weight gain and declining energy use (Mills et al., 2016), and NR improved mitochondrial and stem cell function and modestly lengthened life in old mice (Zhang et al., 2016). Бирок, Intervents Testing Program NR-ди анын катуу дизайны менен текшергенде, ал эки жыныстагы адамдардын өмүрүн узартпаган (Harrison et al., 2021).
Адамдар. NR жана NMN ишенимдүү NAD + канга көтөрүп (2018-жыл). Эң белгилүү позитивдүү сыноо 25 аялга он жума бою NMN берди: булчуң инсулин сезгичтиги болжол менен 25 пайызга жогорулады, ал эми кан басымы, кан майлары жана дененин курамы өзгөргөн жок (Yoshino et al., 2021). Паркинсон оорусунун кичинекей изилдөөсүндө, NR мээде NADди орточо клиникалык жакшыртуу менен жогорулатат (Brakedal et al., 2022); чоңураак изилдөө аяктады жана анын жыйынтыктары күтүлүүдө. Reviews that pool the trials so far find the supplements safe in the short term but with mostly no clear benefit for blood sugar, blood fats or muscle (Zhang et al., 2025; Prokopidis et al., 2025). Бул оорунун белгилери: өпкөнүн сезгениши, дем алууну кыйындатуу, жүрөктүн кагышы жана башкалар.
Регламент 2022-жылы АКШнын тамак-аш жана дары-дармек башкармалыгы NMNди тамак-аш кошулмалары катары сатууга болбойт деп билдирди, анткени ал дары катары изилденүүдө; 2025-жылдын сентябрында ал бул көз карашты өзгөрттү (2025-жыл). Сатууда болушу продуктунун иштейби же жокпу дегенди билдирбейт.
Sirtuins жана resveratrol окуясы
Эскертүү деңгээли: эрте же спекулятивдүү
Эмне үчүн? Сиртуиндер ферменттердин бир үй-бүлөсү, мөмө-жемиштерде жети, алар NAD+ди ДНКны оңдоо, метаболизм жана гендин активдүүлүгүн контролдоо үчүн колдонушат. 2003-жылы бир изилдөөдө ресвератрол, кызыл жүзүмдөн табылган бирикме, сиртуинди активдештирип, крахмалдын өмүрүн узарткан (Howitz et al., 2003). 2006-жылы ресвератрол жогорку калориялы диетадагы чычкандардын ден соолугун жана өмүр сүрүүсүн жакшырткан (Baur et al., 2006). 2008-жылы дары-дармек компаниясы GSK Sirtris, sirtuin активаторлорун иштеп чыгуу компаниясын 720 миллион долларга сатып алган (GSK and Sirtris, 2008).
Эмнеге ал өчүп кетти. Маек жакшы кармалбай калды. Ресвератрол нормалдуу тамактануудагы дени сак чычкандардын өмүрүн узартпайт (Pearson et al., 2008), анын ичинде Interventions Testing Program (Miller et al., 2011). Биохимиктер сиртуин SIRT1дин активдешүүсү тестте колдонулган жасалма флуоресценттик тегге көз каранды экендигин аныкташты (Kaeberlein et al., 2005; Pacholec et al., 2010). Ал эми мите курттар жана чычкандардагы кошумча сиртуиндин оригиналдуу жашоо эффекттери генетикалык фон туура контролдонгондо көбүнчө жоголуп кеткен (Burnett et al., 2011).
Эмне ишенимдүү бойдон калууда. Сүрөттөр дагы деле маанилүү. Бирден көп sirtuin, SIRT6 үчүн иштелип чыккан чычкандар узак жашаган: эркектер гана биринчи изилдөөдө (Kanfi et al., 2012), жана кийинки изилдөөдө 27 пайызга узун жашоосу эркектерде жана 15 пайызы аялдарда, аз кыйналып (Roichman et al., 2021). Бул генетика, таблетка эмес. Ал эми алардын эч бири да биздин заманга чейинки III-IV кылымдарга таандык эмес.
Теломер жана теломераза
Эскертүү деңгээли: эрте же спекулятивдүү
Бул эмне? Теломерлер - бул ДНКнын кайталануучу бөлүктөрүнөн турган, хромосомалардын үстү жагын каптаган, бут кийимдин шнурунун пластикалык учу сыяктуу. They shorten a little each time most cells divide; when they become too short, the cell stops dividing or dies. Энзим теломера аларды кайра курууга болот. 2009-жылы Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер жана Джек Шостак бул процесстин механизмин изилдегени үчүн физиология же медицина боюнча Нобель сыйлыгын алышкан.Нобель сыйлыгы, 2009).

Жаныбарлар 2012-жылы Испаниянын Улуттук ракты изилдөө борборунун командасы чоң чычкандарга теломеразы кайра иштей турган генотерапияны жасаган. Median lifespan rose by 24 percent in mice treated at one year old and 13 percent in mice treated at two years, with no increase in cancer (Bernardes de Jesus et al., 2012). Бул маанилүү, бирок көпчүлүк учурда кайталанбаган натыйжа болуп кала берет.
The cancer problem. Cancer cells need to divide without limit, and most of them do it by switching telomerase on: in a landmark study, 90 of 101 tumour samples had telomerase activity, and none of 50 normal tissues did (Kim et al., 1994). Адамдардын гендери аларга узун telomere берет, алар жүрөк оорусу менен ооруганга төмөн коркунуч бар, бирок бир нече рактын, анын ичинде глиома, бөйрөк аденокарциномасынын жана меланома (Haycock et al., 2017). Ал эми “Жакшы” деген сөздүн мааниси “жакшы” же “жаман” эмес.
Адамдарда. Кээ бир сейрек кездешүүчү тукумсуздук оорулары, мисалы, дискератоз конгенита, теломераздын бузулушунан улам келип чыгат жана сөөк мээсинин иштебей калышына, дем алуу органдарынын жаракат алышына жана эрте өлүүгө алып келет (Armanios and Blackburn, 2012). Бул оорулууларда жүргүзүлгөн изилдөөдө, гормон даназол 12 адамдан 11инин теломерлерин узарткан (Townsley et al., 2016). Бул дары сейрек кездешүүчү ооруну дарылоого колдонулат, карылыкты эмес. Скептик болуу 2015-жылы бир компаниянын жетекчиси чет өлкөдө далилденбеген теломераз генотерапиясын алганын айткан, бирок бул билдирүү эч качан көз карандысыз изилдөөдө текшерилбеген (MIT Technology Review, 2015).
Яманака факторлору менен бөлөк программалоо
Экспертиза: жаныбарларда күчтүү, биринчи адамга сынак жүрүүдө
Бул эмне? 2006-жылы Shinya Yamanaka көрсөткөн, ал эми төрт гана гендерди өзгөртүү, азыр аталган Яманака факторлору (OCT4, SOX2, KLF4 жана c-MYC, же OSKM), өсүмдүктүн теринин клеткасын эмбрион сыяктуу тамыр клеткасына айландырат, ал ар кандай типтеги клеткага айланышы мүмкүн (Такахаси жана Яманака, 2006). 2012-жылы Нобель сыйлыгынын лауреаты (Nobel Prize, 2012). Бул жол менен клетканын жашы тазаланып, анын ДНКсындагы химиялык белгилер жаштык үлгүсүнө кайтып келет. частичное перепрограммирование идеясы - факторлорду бир аз убакытка гана кошуу, бул убакыттын өтүшү менен алардын мааниси өзгөрүп калышы мүмкүн, бирок клетка өзү эмне экенин унутуп калышына жетиштүү эмес.

In animals. In 2016, mice that age prematurely were given OSKM in cycles, two days on and five days off. Алардын органдары карый баштаган белгилерди аз көрсөткөн жана алар узак жашаган (Ocampo et al., 2016). In 2020, three of the factors (OSK, leaving out the cancer-linked c-MYC) were delivered to the eyes of mice with a glaucoma-like injury and of old mice, and restored their vision by resetting the marks on the DNA of their nerve cells (Lu et al., 2020). Longer-term partial reprogramming in normal ageing mice shifted many molecular markers towards a younger state (Browder et al., 2022), and in one small study, an OSK gene therapy given to very old male mice doubled their remaining median lifespan (Macip et al., 2024).

Риски. Очень далеко идти опасно. Эгерде факторлор жашаган чычкандарда үзгүлтүксүз иштелип чыкса, клеткалар өз иденттүүлүгүн жоготуп, тератомалар деп аталган тумоолорду түзөт (Abad et al., 2013); башка изилдөөдө, уланып жаткан OSKM бир жуманын ичинде бөйрөк жана ичеги-карындын бузулушуна жана өлүмүнө алып келет (Parras et al., 2023). Дозаны, убакытты жана кайсы клеткалар гендерди кабыл алууну көзөмөлдөө негизги көйгөй болуп саналат.
Компаниялар жана биринчи сыноо. Чагылган репрограммирование биотехнологияда эң ири инвестицияларды тартты. Altos Labs 2022-жылдын январь айында Сэм Альтман тарабынан $3 billion (Altos Labs, 2022). Retro Biosciences, backed with $180 миллион долларга ишке киргизилген (MIT Technology Review, 2023), репрограммация боюнча иштеп жатат жана анын алгачкы дарысы, клеткаларды кайра иштетүүгө багытталган таблетка, 2025-жылы 1-фазадагы сыноого кирген (Retro Biosciences, 2026). NewLimit 2026-жылы $435 миллион чогултуп, биринчи адамдын организмине жасалган печеньелик терапияны пландап жатат (NewLimit, 2026). Адамдарга жеткен биринчи репрограммациялык терапия ER-100 Life Biosciences компаниясынан, көзгө эки ооруга каршы, глаукомага жана артериалдык эмес алдынкы ишемиялык оптикалык невропатияга (NAION) сайылган OSK генотерапиясы. АКШнын тамак-аш жана дары-дармек башкармалыгы сынак 2026-жылдын январында (Life Biosciences, 2026) бекитилген, жана биринчи пациент 2026-жылдын июнунда 1-фазадагы коопсуздук изилдөөсүндө 18 адамга дарыланып чыккан (ClinicalTrials.gov NCT07290244; Life Biosciences, 2026). Жыйынтыктар жылдарды талап кылат. Компаниянын билдирүүлөрү эксперттик экспертизадан өткөн далилдер эмес, биз бул бетти жыйынтыктар жарыяланган сайын жаңыртып турабыз.
Башка маанилүү жолдор
Тышкандын өмүрүн узарткан дарылар
Экспертиза
2004-жылдан бери Interventions Testing Program 54 бирикмени 30,000ден ашык чычкандарда текшерип чыкты (Jiang et al., 2025). Анын дизайны өтө катуу: бир эле тест үч лабораторияда, генетикалык жактан ар кандай чычкандар менен жүргүзүлөт, ошондуктан натыйжалар аларда бардыгынын баарында бирдей болушу керек. Рапамицинден тышкары, бир нече заттар өттү: диабет дары acarbose 22 пайызга эркектердин орточо өмүрүн узарткан, бирок аялдарда 5 пайыз гана (Harrison et al., 2014); 17-alpha-estradiol, эстрогендин алсыз түрү, эркектерде 19 пайызга жана аялдарда эч нерсеге кошулган (Strong et al., 2016); жана диабет дары canagliflozin 14 пайызга эркектерде гана кошулду (Miller et al., 2020). Рапамицин менен акарбоза биргеликте колдонулганда эң чоң натыйжага жетишилген: эркектерде 34%, аялдарда 28% (Strong et al., 2022). Эмне үчүн эркектер көбүрөөк пайда табат деген суроо өзү эле маанилүү. Бул дарылардын эч бири адамдарда карылууга каршы текшерилбеген.

Метформин жана TAME сынагы
Эскертүү деңгээли: эрте же спекулятивдүү
Metformin is a cheap diabetes medicine used for more than sixty years. 2014-жылы Британиянын саламаттык сактоо журналдарынын изилдөөсү көрсөткөндөй, диабет менен ооруган адамдар метформинди ичкен адамдарга караганда аз гана узак жашашат (Bannister et al., 2014), бул аны карылыкка каршы дары катары талапкер кылып койду. TAME trial (Targeting Aging with Metformin) аттуу изилдөөнүн максаты кары адамдарда жүрөк ооруларын, ракты, деменцияны жана өлүмдү бирдикте кечеңдетүүсү мүмкүнбү дегенди текшерүү жана дары-дармектин максаттуу болушуна ишендирүү үчүн көзөмөлдөөчү органдарды жаштыкка мамиле кылууга мажбурлоо болгон (Barzilai et al., 2016). As of September 2026 we could find no published results. Бул учурда, бул маселенин мааниси төмөндөп кетти: датиялык изилдөөдө эки туугандын катышуусунда метформин колдонуучулар үчүн эч кандай жашоо артыкчылыгы табылган жок (Keys et al., 2022); Метформин бир гана Interventions Testing Programда чычкандардын өмүрүн кыйла узарткан эмес (Strong et al., 2016); жана эки изилдөөдө карылар арасында машыгуунун пайдасын азайтты (Konopka et al., 2019; Walton et al., 2019).
ГЛП-1 дарылары
Экспертиза
Drugs such as semaglutide mimic a gut hormone, GLP-1, and were developed for diabetes and obesity. 17604 адамдын салмак кошуусу жана жүрөк оорулары менен жүргүзүлгөн SELECT изилдөөсүндө семаглутид жүрөктүн кагышын, инсультту жана кардиоваскулярдык өлүмдү 20%га кыскартты (Lincoff et al., 2023). Диабет менен ооруган америкалык ардагерлердин изилдөөсү GLP-1 дарыларын деменция, көз карандылык жана инфекциялар сыяктуу көптөгөн абалдардын төмөн тобокелдиги менен байланыштырды, ошондой эле башкалардын, мисалы, тамак сиңирүү көйгөйлөрү жана панкреатит (Xie, Choi and Al-Aly, 2025), бирок мындай наблюдательные изилдөөлөр себепти далилдей албайт. And in two large trials in early Alzheimer’s disease, oral semaglutide did not slow decline (Cummings et al., 2026). Бул дарылар конкреттүү ооруларга каршы күчтүү дарылар; алар карылыкты азайтып жатабы же жокпу, азырынча белгисиз.
Калорияларды чектөө
Экспертиза
Аз тамактануу менен аз тамактануу көп түрлөрдүн өмүрүн узартат, жана бул биринчи жолу табылган “карылууга каршы кийлигишүү” болгон. Мамонттордо, эки чоң узак мөөнөттүү изилдөөлөр алгач макул эместей көрүнгөн, бирок биргелешкен анализ калорияга чектөө ден соолук жана өмүр сүрүүнү жакшыртат деп жыйынтык чыгарган (Mattison et al., 2017). CALERIE 2 сынагында, 218 ден соолугу чың, салмагы жок чоңдор эки жыл бою 25 пайызга аз тамактанууга чакырылып, 12 пайызга жакынын башкарган. Алардын кан басымы, холестерол жана инсулин сезгичтиги жакшырды (Kraus et al., 2019), жана биологиялык карылыктын бир өлчөмү DunedinPACE, 2-3 пайызга төмөндөдү, бирок башка эки саат өзгөргөн жок (Waziry et al., 2023). Калорияны чектөө булчуңдарга жана сөөккө зыян келтириши мүмкүн, ошондой эле тамактануу бузулушуна дуушар болгондорго же коркунучта турган адамдарга, же алсыз карылар үчүн коопсуз эмес.
Жаш кан жана плазма алмашуу
Эскертүү деңгээли: эрте же спекулятивдүү
Эгерде карыган чычкандын жана жаш чычкандын кан айлануусу бириккен учурда, карыган чычкандын кээ бир ткандары, мисалы, булчуңдар жана бөйрөктөр, өздөрү жакшыраак оңдолот (Conboy et al., 2005). Бир кан протеини, GDF11, жашайтуучу фактор катары даңазаланган, бирок кийинки изилдөөлөр натыйжаларды кайталай албайт (Egerman et al., 2015). Some researchers now think that diluting harmful factors in old blood matters more than adding young ones: in old mice, simply replacing half the plasma with a salt and albumin solution improved muscle, liver and brain tissue (Mehdipour et al., 2020). Плацебо менен контролдонгон кичинекей изилдөөдө, кайталанган терапевтик плазма алмашуу (плазманы албуминдин эритмеси менен алмаштыруу) бир нече эпигенетикалык сааттарды жаш куракка карай жылдырып жиберди (Fuentealba et al., 2025), жана Альцгеймер оорусунун изилдөөсүндө орточо оорусу бар адамдарда күн сайынгы иш-аракеттердин төмөндөшүн басаңдатты (Boada et al., 2020). 2019-жылы АКШнын тамак-аш жана дары каражаттарын көзөмөлдөө башкармалыгы жаш донорлордон плазманы алууда “тастыкталган клиникалык пайда жок” деп, коомчулукту эскерткен (FDA, 2019).
Эпигенетикалык сааттар: биологиялык жашты өлчөө
Өлчөө аспабы, дарылоо эмес
Жашоого тоскоол болгон нерсе барбы деп текшерүү үчүн, изилдөөчүлөргө аны он жыл күтпөй эле өлчөө жолу керек. Эпигенетикалык сааттар ДНКнын жүздөгөн жерлеринде химиялык белгилерди (метилденүү) окуп, алардын үлгүсүнөн жашты болжолдойт. Биринчиси, Стив Хорваттын эмгеги, ондогон ткандарды камтыган (2013-жыл; 2013-жыл). Кийинчерээк сааттар календардык жашка караганда ден соолукту болжолдоого үйрөтүлгөн: PhenoAge (Levine et al., 2018), GrimAge, өлүмгө чейинки убакытты күчтүү божомолдойт (Lu et al., 2019), жана DunedinPACE, бул кимдир бирөөнүн азыр канчалык тез карый баштаганын болжолдойт, спидометр сыяктуу (Belsky et al., 2022). Адамдар, алардын сааттары алардын жашынан мурда иштей турган болсо, орточо эсеп менен эрте өлөт (2016-жыл).
Алар азырынча бизге айта албай турган нерсе: саатты артка буруп, адамдын ден соолугу жакшырып кетеби? Дарылоо белгилерди өзгөртүшү мүмкүн, бирок алардын артында турган биологиялык процесстерди өзгөртпөй. Clocks can also be noisy: the same blood sample measured twice has given readings up to nine years apart, although improved versions reduce this (Higgins-Chen et al., 2022). “Биологиялык жаш” тесттери ар кандай жана медициналык чечимдерди кабыл алууда колдонулбашы керек.
Бүгүнкү күндө адамдарда эмне далилденген
Экспертиза
Бул илим өнүгүп жатканда, ден-соолукка пайдалуу жашоонун эң күчтүү далилдери көп сандаган адамдарга сыналган адаттардан жана дарылоо ыкмаларынан келип чыгат. Алардын эч бири карылыкты артка кайтара албайт, бирок биргелешип алар карылыктын ооруларын бир топ жылга кечеңдетет.
Физикалык активдүүлүк Дүйнөлүк саламаттык сактоо уюму жумасына 150-300 мүнөт орточо активдүүлүк же 75-150 мүнөт күчтүү активдүүлүк, эки же андан көп күн бою булчуңдарды бекемдөө жана карылар үчүн түшүп калуудан сактануу үчүн балансты машыктырууну сунуштайт. Жүрөк оорулары, инсульт, 2-типтеги диабет, бир нече рак оорулары, депрессия жана деменциянын төмөндөө коркунучу менен байланышкан (WHO, 2020). Булчуңдарды чыңдоо ар кандай курактагы адамдарда болот.

Тамеки чекпөө. 40 жашка чейин тамеки тартууну токтоткондор 90 пайыздан ашык өлүү коркунучун алдын алышат (Jha et al., 2013). Ар кандай жашта таштап коюу жардам берет.
Blood pressure and cholesterol. In the SPRINT trial, intensive blood-pressure control reduced cardiovascular events and deaths, and reduced mild cognitive impairment (SPRINT MIND, 2019). Ал эми жогорку кан басымы, адатта, симптомдору жок, ошондуктан аны өлчөө - бул аны билүүнүн бир гана жолу.

Diet. In the PREDIMED trial, a Mediterranean diet supplemented with olive oil or nuts reduced major cardiovascular events by about 30 percent compared with a reduced-fat diet (Estruch et al., 2018). Дүйнөлүк саламаттык сактоо уюму эч кандай деңгээлдеги алкоголдун ден соолукка зыяны жок экенин, аз болсо да жакшы деп эсептейт.
Sleep. Adults are advised to sleep at least seven hours a night regularly (Watson et al., 2015); long-term short or disturbed sleep is linked to heart and metabolic disease, and sleep apnoea is common and treatable.
Социалдык байланыш. Улуу мета-анализде, күчтүү социалдык байланышы бар адамдарда изилдөө мезгилинде 50 пайызга жакын көбүрөөк жашоо мүмкүнчүлүгү болгон (Holt-Lunstad et al., 2010).
Кулагыбыз, көзүбүз жана вакциналар. Кулагыбыздын жоголушу – бул «Лансет» комиссиясы аныктаган эң чоң бирдиктүү өзгөрүлмө деменциянын тобокелдик фактору, ал деменциянын 45 пайыз учурларын 14 өзгөрүлмө факторго байланыштырат (Livingston et al., 2024). ACHIEVE изилдөөсүндө, угуу кийлигишүүсү когнитивдик төмөндөшүн 48 пайызга чейин төмөндөттү үч жыл бою жогорку тобокелчиликте чоңдор арасында (Lin et al., 2023). A natural experiment in Wales found that shingles vaccination was followed by about 20 percent fewer dementia diagnoses over seven years (Eyting et al., 2025).

Жердин баары өзгөргөндө. Эң чоң ийгиликтер коомдор бирдикте өзгөргөндө болот. Финляндиядагы Түндүк Карелияда 1972-жылдан бери регионалдык программанын алкагында тамеки чегүү, холестерол жана кан басымын төмөндөтүү, ошондой эле 35-64 жаштагы адамдардын жүрөк ооруларынан каза болушу 2012-жылга чейин эркектерде 82 пайызга, аялдарда 84 пайызга азайган (Jousilahti et al., 2016; Puska et al., 2016). 2006-жылы Шотландия жабык коомдук жайларда тамеки чекүүгө тыюу салгандан кийин, жүрөктүн кагышы жана нестабильдүү ангина менен ооруканага жаткыруулар бир жылда 17%га төмөндөдү (Pell et al., 2008). Финляндиядагы FINGER изилдөөсүндө эки жыл бою тамактануу, машыгуу, мээни машыктыруу жана кан тамырларды текшерүү деменцияга чалдыгуу коркунучу бар адамдарда ой жүгүртүүнү жана эс тутумду жакшыртат (Ngandu et al., 2015), ал эми Япониядагы Такетойо шаарында коомдук салондорго катышкан карылар беш жылдан кийин мүмкүнчүлүгү чектелген адамга айланышы ыктымалдыгы болжол менен жарымы аз (Hikichi et al., 2015).
Эң күчтүү узак өмүргө таасир этүүчү аракеттер дээрлик эч нерсеге каражат талап кылбайт: кыймылдоо, уйку, тамеки чекпөө жана байланышта болуу. Жаңы илим аларды толуктоого багытталган, аларды алмаштырууга эмес.
Калктын санын өзгөртүү үчүн канчалык узак жашоо керек?
Дүйнө буга чейин болуп көрбөгөндөй демографиялык өзгөрүүлөрдү баштан кечирип жатат. Бириккен Улуттар Уюмунун маалыматы боюнча, учурда дүйнөдө ар бир аялга 2,25 бала туулган, бул көрсөткүч 1990-жылы 3,31 болгон; бардык өлкөлөрдүн жана аймактардын жарымынын төрөлүү деңгээли калыбына келтирүү деңгээлинен төмөн (2,1), ал эми бештен биринин төрөлүү деңгээли 1,4төн төмөн. Дүйнөнүн калкы 2024-жылы 8,2 миллиардга жетет, 2080-жылдардын ортосуна чейин 10,3 миллиардга жетип, 2100-жылга чейин 10,2 миллиардга төмөндөйт. 63 өлкөдө жана аймактарда, адамзаттын 28 пайызын түзгөн, калктын саны азырынча эң жогорку чекке жетти. 2070-жылдардын аягына чейин, 65 жаштан жогору адамдардын саны 18 жашка чейинки балдардын санынан көбүрөөк болот (UN World Population Prospects 2024). Жаш өсүү көрсөткүчүнүн төмөндөшү жана Local Solar System Фондунун ар бир үй-бүлө үчүн билим берүү жана чыныгы тандоону колдоосу жөнүндө маалымат население, потребление и ресурсы деген баракчабызда.
Аялдар көбүнчө оор жүк катары сүрөттөлөт: аз гана жумушчулар көп пенсия алгандарды колдоп турат. Стандарттык өлчөмү, old-age dependency ratio, 65 жаштан жогору адамдардын саны ар бир 100 адамга 20дан 64 жашка чейинки. БУУнун көрсөткүчтөрүнө таянсак, 2024-жылы дүйнөдө калктын саны 18 миллионго жетет, ал эми 2050-жылы 29 миллионго, 2100-жылы 44 миллионго жетет; Японияда болсо бул көрсөткүч 55 миллионго жетти (UN World Population Prospects 2024).
Эрте курак - бул туруктуу сан эмес
Бул өлчөмүндөгү 2100-жылы 65 жаштагы адам 1950-жылы 65 жаштагы адамдай эле алсыз болот деп эсептелет. Демографтар Уоррен Сандерсон жана Сергей Шербов бул маалыматты туура эмес деп эсептешет. Алар жашты адамдар жашаган жылдардын саны менен эмес, калган жылдар менен өлчөө керектигин сунушташкан жана бул көрсөткүчкө ылайык калктын орточо жашы өсүп жатканда да “жашайып” кетиши мүмкүн экендигин көрсөтүшкөн (Sanderson and Scherbov, 2005; Sanderson and Scherbov, 2010). Бир версиясы карылыктын чекитин 15 жылдан төмөн калган өмүрдү күтүү катары аныктайт: француз аялдары үчүн бул 1900-жылы 58 жана 2012-жылы 75ке жакын (Sanderson and Scherbov, 2015).
Ачкыч сөз healthy. Дүйнөлүк деңгээлде 2000-жылдан 2019-жылга чейин жашоонун орточо узактыгы 66,8 жылдан 73,1 жылга чейин көбөйгөн, ал эми жашоонун орточо узактыгы менен ден соолуктун орточо узактыгынын ортосундагы айырмачылык 8,5 жылдан 9,6 жылга чейин кеңейген (WHO Global Health Observatory; Garmany and Terzic, 2024). Ден соолугу начарлаган адамдарга кошумча жылдардын берилиши үй-бүлөлөр жана саламаттык сактоо системаларына дагы бир оорчулукту алып келет. Ден соолугу чың болгон кошумча жылдар башкача: адамдар кааласа, иштей беришет, башкаларды багып алышат, волонтерлук кылышат, үйрөнүшөт жана салым кошо алышат. Ошондуктан бул баракчадагы илимий маалыматтар калк үчүн маанилүү, жеке адамдар үчүн эмес.
Төмөндө көрсөтүлгөн диаграмма иллюстрация, болжол эмес. Бул изилдөөдө БУУнун калкты болжолдоо көрсөткүчтөрүн колдонуп, бир гана суроо коюлат: эгерде адамдар ден соолугуна байланыштуу жашын көбөйтүп, алардын жумуштан кетүү жана кошумча колдоого муктаж болуу жашы да жогоруласа, анда бул баланс кандай өзгөрөт? Эгерде бул сызык 65тен 70кө чейин өзгөрсө, анда 2100-жылы дүйнөдө ар бир 100 иштөө курагындагы адамга 44түн ордуна 31 кары киши туура келмек; ал эми 75 жаштагылардын саны бүгүнкү деңгээлге жакын - 21. Бул жерде көптөгөн божомолдор бар: кошумча жылдар ден соолукка пайдалуу, жумуш жана пенсиялар өзгөрөт, ал эми пайда бардык адамдарга, анын ичинде байларга да жетет.
Кийин, ден-соолукка пайдалуу ата-энелик
Балдарды кийин төрөп жаткан ата-энелердин саны ар жерде көбөйүп баратат. ЭЭУ өлкөлөрүндө, эненин биринчи жолу төрөлгөн учурдагы орточо жашы 2000-жылы 26.4 жаштан 2024-жылы 29.6 жашка чейин жогорулады (OECD Family Database). The ovaries show marked ageing earlier than most other tissues in the body (Garrison, 2026), and declining fertility in the late thirties and forties limits how many children people who start later can have. Репродуктивдик карылуу боюнча изилдөөлөр азыр гериологиянын бир бөлүгү болуп калды: мисалы, Колумбия университетинде VIBRANT сыноосу 35-45 жаштагы аялдарда төмөнкү дозадагы рапамицин жумурткаларды жоготууну басаңдатып жатканын текшерди (ClinicalTrials.gov NCT05836025); анын жыйынтыктары азырынча жарыяланбаган. Эгерде репродуктивдик карылыкты коопсуз түрдө азайтууга мүмкүн болсо, анда балдарын каалаган адамдар аларды кийинчерээк төрөй алышат, эч кандай кысымсыз.
Эмне үчүн демографтардын көбү экономикалык төмөндөөнүн уланып кетерин күтүшөт
Бул жерде каршы пикирге ачык болуу маанилүү. Global Burden of Disease прогнозисттери 204 өлкөнүн жана аймактардын ичинен 155үндө 2050-жылга чейин төрөлүү көрсөткүчү алмашуу деңгээлинен төмөн болуп, 2100-жылга чейин 198үндө өзгөрүүсүз калат деп болжолдошот; төрөлүү көрсөткүчү жогорулаган 47 өлкөдөн үчөө гана алмашуу деңгээлинен жогорулайт (GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators, 2024). БУУнун баамында, өтө төмөн төрөлүү көрсөткүчү бар жана калкынын саны 30 жылдан кийин кайрадан өсүп кетүү коркунучу бар өлкөлөр (UN World Population Prospects 2024). Кээ бир демографтар мүмкүн болгон төмөн төрөлүүчүлүктүн кулагыну сүрөттөөдө, анда кичине муундардын, кичине идеалдуу үй-бүлөнүн өлчөмү жана экономикалык басымдар бири-бирин бекемдейт (Lutz, Skirbekk and Testa, 2006), жана экономисттер Дин Спирс жана Майкл Герусо курсту өзгөртпөстөн, дүйнө калкынын саны эң жогорку чекке жеткенден кийин узак убакытка чейин кыскарып кетиши мүмкүн деп эсептешет (Spears and Geruso, 2025). Бир гана узак жашоо бул көйгөйдү чечпейт: ал акырындык менен төмөндөйт, бирок узак мөөнөттүү планда өтө аз төрөлгөн калктын саны дагы эле кыскарат.
Биздин гипотеза: төмөндөш - бул убактылуу көйгөй
Local Solar System Фондунун көз карашында калктын азайышы убактылуу көйгөй, туруктуу кризис эмес, ага ылайыкташуу үчүн өтүү. Биз бул жөнүндөгү божомолду, анын себептерин жана аны туура же туура эмес деп далилдеген фактыларды сунуштайбыз.
Сөздүн мааниси.
- Саламаттыкка байланыштуу узак жашоо стабилдүү калк үчүн төрөлгөндөрдүн санын азайтуу керек дегенди билдирет. Калкынын саны өспөй, кыскарбай турган болсо, анын көлөмү жыл сайын төрөлгөндөрдүн санына жана төрөлгөндө күтүлгөн өмүрү менен көбөйөт, бул демографиянын негизги бирдиги (Preston, Heuveline and Guillot, 2001). Эгерде өмүрдүн узактыгы болжол менен 73 жылдан 90 жашка чейин көбөйүп кетсе, анда ошол эле калкты жылына бир бештен бир азга аз төрөлгөн балдар менен каржылоо мүмкүн.
- Кимге жардам керектигин ден соолук, жаш эмес, аныктайт. Эгерде гериатрия ооруларды бир нече жылга кечиктирсе, эффективдүү көз карандылык көрсөткүчү бүгүнкү күнгө жакын болуп кала берет, ал эми калктын саны өсүп жатканда да ошондой болот, жогорудагы диаграммадан көрүнүп турат.
- Узак жашаган аялдар каалаган балдарын төрөй алышат. Эгерде репродуктивдик карылыкты азайтуу мүмкүн болсо, анда кийинки жашта ата болуу бала аз болушун шарттайт.
- Жарандык нике мурда да болгон. Көп өнүккөн өлкөлөрдүн арасында, кээ бир изилдөөлөр көрсөткөндөй, өнүгүүдөгү мындан аркы прогресс өсүп жаткан жыныстык активдүүлүк менен байланышкан (Myrskylä, Kohler and Billari, 2009), айрыкча жумуш жана үй-бүлөлүк жашоону айкалыштыруу оңой болгон жерлерде (Luci-Greulich and Thévenon, 2014), бирок бул жыйынтык талаштуу (Harttgen and Vollmer, 2014).
- Жакшы түшүм өзгөрүүгө убакыт берет. БУУ бул кылымда ылдый түшүү эмес, жай өсүү жана бир аз төмөндөш болот деп болжолдойт, бул илимге, жумушка жана үй-бүлөлүк саясатка көп жылдарды талап кылат.
Аны эмне текшерет? Бул гипотеза колдоого ээ болот, эгерде: ден-соолук менен жашаган адамдардын өмүрү узактыгы өмүрдүн узактыгынан тез өссө, ал эми айырмачылык кыскарса; бир гана кийлигишүү бир эле учурда бир нече ооруларды кечеңдетет деген эксперименттик далилдер табылса, бул TAME долбоору үчүн да маанилүү; кары адамдарда төрөлгөн балдардын саны өсүп, үй-бүлөнүн толук көлөмү төмөндөп кетүүгө жол бербейт; жана карылардын көз карандылыгынын болжолдары, жашына эмес, саламаттыгына жараша өлчөнөт, стабилдүү бойдон кала берет. Эгерде ден-соолукта жашаган жылдар ортосундагы айырма кеңейип, рапамициндин, сенолитиктер менен репрограммалоо ыкмаларынын биринчи адамга жасалган сыноолор ийгиликсиз болсо жана ата-энелер узак, ден-соолугу чың жашоодо, жакшы колдоо жана чыныгы тандоо мүмкүнчүлүгү бар болгон учурда да төрөлүү көрсөткүчү төмөндөп кетсе, анда бул күчү азая баштайт. Биз далилдерди карап чыгып, бул баракчаны жаңыртуу үчүн аракет кылабыз.
Адамдардын саны азайып, өмүрүнүн узактыгы көбөйүп турган дүйнөдө планетада жарык болушу мүмкүн, ошондуктан бул суроо Local Solar System Фондунун адамдар жана ресурстар ортосундагы баланс боюнча ишинин бир бөлүгү.
Эң башкысы: кошумчалар, клиникалар жана өз-өзүнчө эксперименттер
Бул ишти аткарган уюмдар
Бул коммерциялык эмес уюмдар өз ишмердүүлүгүн жарыялап, өлчөмүн аныктоо боюнча отчетторду даярдашат. Эгерде сиз ден-соолукта карыганды колдоону кааласаңыз, анда алардын ишин карап чыгып, аларга өз вебсайттары аркылуу түз эле жардам берүүнү ойлонуп көрүңүз. Local Solar System Фонду алардын эч кимиси менен байланышы жок жана алардан эч нерсе ала албайт. Берүүдөн мурун ар бир уюмдун жылдык отчетторун жана эсеп-фактураларын окуп чыгыңыз.
- HelpAge International (Британия, катталган кайрымдуулук уюму 288180). Бир нече өлкөдө өнөктөш уюмдар менен биргеликте карылар үчүн саламаттыкты сактоо, социалдык жардам жана кирешелердин коопсуздугун камсыз кылууга көмөктөшөт, ошондой эле алардын укуктарын коргойт.
- Age UK (Великобритания, катталган кайрымдуулук 1128267). Аялдар жана балдар үчүн гендердик теңчиликти камсыз кылуу, аялдардын укуктарын коргоо жана алардын социалдык-экономикалык мүмкүнчүлүктөрүн кеңейтүү.
- British Heart Foundation (Великобритания, катталган кайрымдуулук 225971). Британияда жүрөк жана кан айлануу оорулары боюнча изилдөөлөрдүн эң ири көз карандысыз каржылоочусу.
- American Heart Association (Америка Кошмо Штаттары, салык төлөбөгөн коммерциялык эмес уюм). Карды оорулары жана инсульт боюнча изилдөөлөрдү каржылайт жана алдын алуу боюнча коомдук программаларды ишке ашырат.
- Alzheimer’s Society (Великобритания, катталган кайрымдуулук уюму 296645) жана Alzheimer’s Association (Америка Кошмо Штаттары, салык төлөбөгөн коммерциялык эмес уюм). Алардын экөө тең деменция менен жашаган адамдарга жана аларды багып жаткандарга колдоо көрсөтүп, алдын алуу, дарылоо жана кам көрүү боюнча изилдөөлөрдү каржылайт.
Кантип жардам бере аласыз
- Жанагы эле далилденген нерсе менен баштаңыз. Бүгүн бир аз кыймылдап, күч жана балансты сактоо боюнча машыгууларды кошуңуз, андан кийин дарыгерден кан басымыңызды текшерүүнү сураңыз.
- Кулагыңыз менен көзүңүздү текшериңиз, ата-энеңизди жана чоң энеңизди да ошондой кылууга үндөңүз.
- Сотрудничество. Бир аз убакыттан бери сүйлөшпөгөн адамга чалыңыз; алыскы кошунаны бир нерсеге чакырыңыз.
- Reklama эмес, сыноолорду аткарыңыз. Жалпыга маалымдоо каражаттарында жарыяланган, каттоодон өткөн сыноолорунун жыйынтыктары гана маанилүү.
- Мудрыйе заявлениям будьте скептически настроены, и когда вы их увидите, поделитесь этим сайтом.
- Бул баракчаны так сактоого жардам бериңиз. Изилдөөчүлөр, дарыгерлер жана которгондор contribution boardдобуш беришет.
Булак жана кошумча окуу
- Кеннеди (2014), Geroscience: linking aging to chronic disease, Cell 159
- Лопес-Отин et al. (2013), Жашоонун өзгөчөлүктөрү, Cell 153
- Лопес-Отин et al. (2023), Жаштануу белгилери: кеңейген дүйнө, Cell 186
- Голдман жана башкалар (2013), Жаштануу процессинин кечеңдеши ден соолук жана экономика үчүн олуттуу пайда алып келиши мүмкүн, Health Affairs 32
- Скотт, Эллисон жана Синклер (2021), Жашоого багытталган экономикалык баалуулугу, Nature Aging 1
- US National Center for Health Statistics (2026), NHIS Adult Summary Health Statistics, 2025, and the NHIS 2025 sample adult file
- Улуттук онкологиялык институту SEER*Explorer, рак оорусу боюнча жашка жараша, 2019-2023
- Менли жана башкалар (2022), Америка Кошмо Штаттарында деменция жана жеңил когнитивдик бузулуунун таралышын баалоодо, JAMA Neurology 79
- Garmany and Terzic (2024), Global healthspan-lifespan gaps among 183 World Health Organization member states, JAMA Network Open 7
- Америкалык улуттук карылуу институту, Интервенцияларды текшерүү программасы
- 1975-жылы Везина, Кудельски жана Сегал Rapamycin (AY-22,989), жаңы антимикотик, Journal of Antibiotics 28
- Харрисон жана башкалар (2009), Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice, Nature 460
- Миллер жана башкалар (2011), Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice, Journals of Gerontology A 66
- Миллер жана башкалар (2014), Rapamycin-mediated lifespan increase in mice is dose and sex dependent, Aging Cell 13
- Маник жана башкалар (2014), mTOR inhibition improves immune function in the elderly, Science Translational Medicine 6
- Маник жана башкалар (2018), TORC1 ингибициясы иммундук функцияны жогорулатып, карыларда инфекцияларды азайтат, Science Translational Medicine 10
- Маник жана башкалар (2021), Эски адамдардын иммундук функциясын жакшыртуу үчүн mTOR ингибиторлору менен карыган биологиясын тартуу: 2b фазасы жана 3-фазасы рандомизделген сыноолор, Lancet Healthy Longevity 2
- Моел жана башкалар (2025), Rapamycin таасири коопсуздук жана ден соолук метрикалык бир жылдан кийин: PEARL сыноо жыйынтыктары, Ажырашуу 17
- Ли, Куерек жана Майер (2024), Системалык анализ, Lancet ден соолук узактыгы 5
- Ламминг жана башкалар (2012), Rapamycin-индуцированный инсулинорезистентность посредствована mTORC2 потерей и не связана с долгожительством, Science 335
- Америкалык улуттук медицина китепканасы Калып:Сирринин ысымдары
- Коппэ жана башкалар (2008), Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor, PLOS Biology 6
- Бейкер жана башкалар (2011), p16Ink4a-позитивдүү сенесценттик клеткалардын тазалоосу карыганга байланыштуу бузулууларды кечеңдетет, Nature 479
- Бейкер жана башкалар (2016), Табигый жол менен пайда болгон p16Ink4a-позитивдүү клеткалар ден соолуктун узактыгын кыскартат, Nature 530
- Жу жана башкалар (2015), Сенескен клеткалардын ахиллес бутактары: транскриптомдон сенолитикалык дарыларга, Ажырашуу клеткасы 14
- Сю жана башкалар (2018), Сенолитиктер физикалык функцияны жакшыртып, карыганда өмүрдүн узактыгын жогорулатат, Nature Medicine 24
- Юсифзаде жана башкалар (2018), Фисетин - ден соолук жана өмүрдү узарткан сенотерапиясы, EBioMedicine 36
- Жакшы (2019), Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: results from a first-in-human, open-label, pilot study, EBioMedicine 40
- Хиксон жана башкалар (2019), Senolytics decrease senescent cells in people, EBioMedicine 47
- Фарр жана башкалар (2024), 2-топтогу майыптар үчүн атайын мектептин ачылышына катышкан., Табигый медицина 30
- Гонсалес жана башкалар (2023), Аллергиялык реакциялар: 1., Табигый медицина 29
- Unity Biotechnology (2025), ASPIRE phase 2b topline results and certificate of dissolution, АКШнын баалуу кагаздар жана биржа комиссиясынын документтери
- Миллер жана башкалар (2016), Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice, Cell Metabolism 24
- Чжан жана башкалар (2016), NAD+ репеляциясы митохондриалдык жана тамыр клеткаларынын функциясын жакшыртып, чычкандардын өмүрүн узартат, Science 352
- Харрисон жана башкалар (2021), 17-а эстрадиол кийинки жашоодо UM-HET3 эркек чычкандардагы жаш курагын узартат; никотинамид рибозид жана үч башка дарылар эки жыныстагылардын өмүрүн узартпайт, Ажырашуу ячейкасы 20
- Мартенс жана башкалар (2018), Хроникалык никотинамид рибозиддик кошумчалоо жакшы толеранттуу жана ден-соолукта орто жаштагы жана кары адамдарда NAD + деңгээлин жогорулатат, Nature Communications 9
- Йошино жана башкалар (2021), Никотинамид мононуклеотидинин организмдеги ролу, Science 372
- Бракедал жана башкалар (2022), Паркинсон оорусу (Parkinson’s disease) — бул психикалык оорулардын бири, анын белгилери жана симптомдору төмөнкүлөр:, Cell Metabolism 34
- Чжан жана башкалар (2025), Эффективдүүлүгү ооздук никотинамид мононуклеотиддик кошумча глюкоза жана липиддер метаболизм үчүн чоңдорго: системалык талдоо, *Критикалык сын-пикирлерди тамак-аш илим жана тамактануу * 65
- Прокопидис жана башкалар (2025), The effect of nicotinamide mononucleotide and riboside on skeletal muscle mass and function, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 16
- АКШнын тамак-аш жана дары-дармек башкармалыгы (2025), NMN боюнча жарандардын петициясына жооп, докет FDA-2023-P-0872
- Ховитц жана башкалар (2003), Сиртуиндердин кичинекей молекула активаторлору Saccharomyces cerevisiaeнин өмүрүнүн узактыгын узартат, Nature 425
- Баур жана башкалар (2006), Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet, Nature 444
- Пирсон жана башкалар (2008), Resveratrol delays age-related deterioration and mimic transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span, Cell Metabolism 8
- Кайберлайн жана башкалар (2005), Substrate-specific activation of sirtuins by resveratrol, Journal of Biological Chemistry 280
- Пахолек жана башкалар (2010), SRT1720, SRT2183, SRT1460, жана ресвератрол SIRT1дин түз активаторлору эмес, Journal of Biological Chemistry 285
- Бернетт жана башкалар (2011), Sir2 overexpression of effects on lifespan in C. elegans and Drosophila, Nature 477
- 2008-жылдан бери тендердик сунушАКШнын баалуу кагаздар жана биржалар комиссиясы
- Канфи жана башкалар (2012), The sirtuin SIRT6 regulates lifespan in male mice, Nature 483
- Ройчман жана башкалар (2021), СИРТ6 энергия гомеостазын калыбына келтирүү ден соолук жашоону узартат, Nature Communications 12
- Физиология же медицина боюнча Нобель сыйлыгы 2009 жана 2012
- Бернардес де Хесус (2012), Теломераза гендик терапиясы чоң жана кары чычкандарда кургак учук оорусун күчөтпөй эле, карылыкты кечеңдетип, узак жашоону узартат, EMBO Molecular Medicine 4
- Ким жана башкалар (1994), Спецификалык байланыш адамдын теломеразы активдүүлүгү менен өлбөс клеткалар жана рак, Science 266
- Ал эми алардын аталышына байланыштуу, албетте, бир нече версиялар бар. (2017), Теломералардын узундугу жана рактын жана неопластикалык оорулардын тобокелдиги ортосундагы байланыш, JAMA Oncology 3
- Армани жана Блэкберн (2012), Теломер синдрому, Nature Reviews Genetics 13
- Таунсли жана башкалар (2016), Теломер оорулары үчүн дарылоо, NEJM 374
- Такахаси жана Яманака (2006), Бул ген клеткаларды өстүрүү үчүн жооптуу., Ucell 126
- Окампо жана башкалар (2016), In vivo amelioration of age-associated hallmarks by partial reprogramming, Cell 167
- Лу жана башкалар (2020), Жаш эпигенетикалык маалыматты калыбына келтирүү жана көрүү жөндөмдүүлүгүн калыбына келтирүү үчүн репрограммирование, Nature 588
- Браудер жана башкалар (2022), In vivo partial reprogramming alters age-associated molecular changes during physiological aging in mice, Nature Aging 2
- Мацип жана башкалар (2024), Ген терапиясы менен коштолгон айрымча репрограммирование узак жашоону узартат жана карыган чычкандардагы жашка байланыштуу өзгөрүүлөрдү жокко чыгарат, Клеткалык репрограммирование 26
- Абад жана башкалар (2013), Reprogramming in vivo produces teratomas and iPS cells with totipotency features, Nature 502
- Паррас жана башкалар (2023), In vivo репрограммирование ведет к раннему смерти, связанной с печеночной и кишечной недостаточностью, Nature Aging 3
- Life Biosciences (2026), FDA clearance of IND for ER-100 and first patient dosed; trial record NCT07290244
- Компаниянын жарыялары: Altos Labs (2022), Retro Biosciences (2026), NewLimit (2026); жана MIT Technology Review (2023) Retro Biosciences боюнча
- Цзянг жана башкалар (2025), review of the Interventions Testing Program, Journals of Gerontology A 80
- Харрисон жана башкалар (2014), Acarbose, 17-α-estradiol, and nordihydroguaiaretic acid extend mouse lifespan preferentially in males, Aging Cell 13
- Стронг жана башкалар (2016), Longer lifespan in male mice treated with a weakly estrogenic agonist, an antioxidant, an α-glucosidase inhibitor or a Nrf2-inducer, Aging Cell 15
- Стронг жана башкалар (2008), Nordihydroguaiaretic кислотасы жана аспирин генетикалык гетерогендүү эркек чычкандардын өмүрүн узартат, Aging Cell 7
- Миллер жана башкалар (2019), Глициндин кошумчасы эркек жана аял чычкандардын өмүрүн узартат, Ажырашуу клеткасы 18
- Миллер жана башкалар (2020), Канглифлозин генетикалык жактан гетерогендүү эркек чычкандардагы өмүрдүн узактыгын узартат, бирок аял чычкандардагыга эмес, JCI Insight 5
- Стронг жана башкалар (2022), Жашоо узактыгынын артыкчылыктары генетикалык жактан гетерогендүү чычкандардагы рапамицин менен акарбозанын жана каптоприлдин комбинациясына, Aging Cell 21
- Баннистер жана башкалар (2014), 2-типтеги диабет менен ооруган адамдар башкаларга караганда узак жашай алабы?, Diabetes, Obesity and Metabolism 16
- Барзилай жана башкалар (2016), Метформин карылыкты алдын алууда, Cell Metabolism 23
- Кис жана башкалар (2022), Метформин менен дарыланган 2-типтеги диабеттин жашоонун артыкчылыгынын далилдерин кайра карап чыгуу, International Journal of Epidemiology 51
- Конопка жана башкалар (2019), Метформин митеохондриялардын аэробдук машыгууларга ылайыкташуусуна тоскоол болот, Ажырашуу клеткасы 18
- Уолтон жана башкалар (2019), Метформин мышык гипертрофиясын прогрессивдүү каршылык машыгууларына жооп катары күчөтөт (MASTERS), Ажырашуу клеткасы 18
- Линкофф жана башкалар (2023), Semaglutide жана диабетсиз семирип кетүүдөгү кардиоваскулярдык натыйжалар (SELECT), NEJM 389
- Xie, Choi жана Al-Aly (2025), ГЛП-1 рецептор агонисттеринин эффективдүүлүгүн жана тобокелдигин картага түшүрүү, Nature Medicine 31
- Каммингс жана башкалар (2026), Oral semaglutide in early Alzheimer’s disease (evoke and evoke+), The Lancet 407
- Маттисон жана башкалар (2017), Кальорийдик чектөөлөр резус маймылдарынын ден соолугун жана өмүр сүрүшүн жакшыртат, Nature Communications 8
- Краус жана башкалар (2019), 2 жыл ичинде калорияга чектөө жана кардиометаболикалык тобокелдик (CALERIE), Lancet Diabetes & Endocrinology 7
- Вазири жана башкалар (2023), ДНК метилациясынын биологиялык карый баштаганга тийгизген таасири, Nature Aging 3
- Конбой жана башкалар (2005), Жаш системалык чөйрөгө таасири менен карыган прогенитор клеткаларынын жашайтышы, Nature 433
- Мехдипур жана башкалар (2020), Салинин-альбумин менен эски кан плазмасын алмаштыруу аркылуу үч заара катмарынын ткандарынын жашайтышы, Ажырашуу 12
- Эгерман жана башкалар (2015), GDF11 age with increases and inhibits skeletal muscle regeneration, Cell Metabolism 22
- Фуэнтеальба (2025), Multi-omics анализи терапевттик плазма алмашуу реакциясында биологиялык жаштын жаңылануусуна салым кошкон биомаркерлерди аныктайт, Aging Cell 24
- Боада жана башкалар (2020), Альцгеймер оорусунун плазма алмашуу менен албумин алмаштыруусун randomized, контролдоо клиникалык сыноосу (AMBAR), Alzheimer’s & Dementia 16
- АКШнын азык-түлүк жана дары-дармек башкармалыгы (2019), Жаш донордон плазма алуудан баш тартууга чакырган билдирүү
- 2013-жыл (англ.) Адамдын ткандарынын жана клеткаларынын ДНК метилациясынын курамы, Геном биологиясы 14
- Ханнум жана башкалар (2013), Genome-wide methylation profiles reveal quantitative views of human ageing rates, Molecular Cell 49
- Левин жана башкалар (2018), Жылдар өтүшү менен ден соолуктун эпигенетикалык биомаркери (PhenoAge), Ажыратуу 10
- Лу жана башкалар (2019), ДНК метилациясы GrimAge узак өмүр жана ден соолук мөөнөтүн алдын ала айтат, Ажырашуу 11
- Белский жана башкалар (2022), DunedinPACE, ДНК метилациясынын биомаркери кургак учук, eLife 11
- Чен жана башкалар (2016), ДНК метилациясына негизделген биологиялык жаш өлчөмү: өлүмгө чейинки убакытты болжолдогон мета-анализ, Ажырашуу 8
- Хиггинс-Чен et al. (2022), Эпигенетикалык сааттардын ишенимдүүлүгүн жогорулатуу үчүн эсептемелик чечим, Nature Aging 2
- Дүйнөлүк саламаттык сактоо уюму (2020), Физикалык активдүүлүк жана отурукташкан жүрүм-турум боюнча көрсөтмөлөр
- Жха жана башкалар (2013), 21-кылымдагы тамеки чекүүнүн коркунучу жана аны таштап кетүүнүн пайдалары, NEJM 368
- 2019-жылдагы SPRINT MIND изилдөөчүлөрү Клиникалык белгилери:, ЖАКЫНДА 321
- Эструч жана башкалар (2018), Медитеррандык диета менен жүрөк-кан тамыр ооруларынын алдын алуу, NEJM 378
- Уотсон жана башкалар (2015), Саламат өспүрүмдөр үчүн сунушталган уйку убактысы, Уйку 38
- Холт-Лунстад жана башкалар (2010), Социалдык мамилелер жана өлүмдүн коркунучу, PLOS Medicine 7
- Ливингстон (2024), Деменциянын алдын алуу, кийлигишүү жана кам көрүү: 2024-жылдагы Ланцет туруктуу комиссиясынын отчету, The Lancet 404
- Лин жана башкалар (2023), Hearing intervention versus health education control to reduce cognitive decline (ACHIEVE), The Lancet 402
- Эйтинг жана башкалар (2025), А табигый эксперимент по воздействию герпес зостер вакцина на деменции, Nature
- Палуч жана башкалар (2022), Daily steps and all-cause mortality: a meta-analysis of 15 international cohorts, The Lancet Public Health 7
- Жоусилахти (2016), 40 жыл ичиндеги өпкө ооруларынын өлүмүнүн тенденциялары жана өлүмдүн төмөндөшүндө риск факторлорунун ролу: Түндүк Карелия долбоорунун тажрыйбасы, Global Heart 11
- Пуска et al. (2016), Түндүк Карелия долбоорунун тарыхы, принциптери, ишке ашырылышы жана жалпы тажрыйбасы, Global Heart 11
- Вартиайн жана башкалар (2010), Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland, International Journal of Epidemiology 39
- Пелл жана башкалар (2008), Тамеки тартпоо жөнүндөгү мыйзамдар жана өнөкөт коронардык синдром үчүн ооруканага жаткыруулар, NEJM 359
- Нганду жана башкалар (2015), Кызыктуу 2 жыл бою көп домендик кийлигишүү, карылар арасында когнитивдик төмөндөөнүн алдын алуу үчүн (FINGER), The Lancet 385
- Хикичи жана башкалар (2015), Жаштардын социалдык байланыштарын өнүктүрүү менен бирге коомдук кийлигишүүнү камсыз кылуу программасынын таасири: JAGES Taketoyo изилдөөсү, Journal of Epidemiology and Community Health 69
- БУУ, Экономикалык жана социалдык иштер департаменти, калкты эсептөө бөлүмүнүн (2024), World Population Prospects 2024: Summary of Results and data files
- Сандерсон жана Шербов (2005), Адамдардын жаш курагы өскөндө калган орточо өмүрүнүн узактыгы көбөйөт, Nature 435
- Сандерсон жана Шербов (2010), Жаштыгын кайра өлчөө, Science 329
- Сандерсон жана Шербов (2015), Адамдын өмүрүн узартуу калктын карый беришине алып келиши мүмкүн, PLOS ONE 10
- Дүйнөлүк саламаттык сактоо уюму, Глобалдык саламаттыкты сактоо обсерваториясы: өмүрдү күтүү жана ден соолук жашоону күтүү
- ОЭСРдин үй-бүлө базасы, Аталардын төрөлгөндөгү жашы жана жашка жараша жыныстык активдүүлүгү
- Garrison (2026), Beyond reproduction: the ovary as a systemic regulator of female health and aging, PLOS Biology 24
- VIBRANT study of rapamycin and ovarian ageing, ClinicalTrials.gov NCT05836025
- GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators (2024), Global fertility in 204 countries and territories, 1950 to 2021, with forecasts to 2100, The Lancet 403
- Lutz, Skirbekk and Testa (2006), The low-fertility trap hypothesis, Vienna Yearbook of Population Research
- Спирс жана Герусо (2025), Спиктен кийин: калк, прогресс жана адамдардын иши, Simon & Schuster
- 2001-жылдан бери, демографиялык процесстер жана алардын моделдери боюнча изилдөөлөр жүргүзүлүүдө.
- 2009-жылдан бери Өнүктүрүүдөгү ийгиликтер төрөлүү көрсөткүчүнүн төмөндөшүнө каршы, Nature 460
- Luci-Greulich and Thévenon (2014), Экономикалык өнүгүү төрөлүү деңгээлинин кайрадан жогорулашына ‘жазабы?, European Journal of Population 30
- Хартген жана Воллмер (2014), А reversal in the relationship of human development with fertility?, Demography 51
- MIT Technology Review (2015), 2015-жылдагы шайлоо
- Жардам берүүнүн деталдары Англия жана Уэльс жана АКШнын коммерциялык эмес статусу ProPublica Nonprofit Explorer