سائنس: بڑھاپا کو واپس لے جانا
ہماری زندگی کو ختم کرنے والی زیادہ تر بیماریوں کا ایک عام سبب ہے: بڑھاپا خود. پہلی بار، سائنسدانوں نے جانوروں میں اسے سست کر دیا اور خلیوں میں اس کے کچھ نشانات کو پھیر دیا. اب تک کسی بھی چیز نے انسانی بڑھنے کو واپس نہیں کیا ہے، لیکن سائنس واقعی ہے، اور یہ تیزی سے آگے بڑھ رہا ہے۔
Snuupo / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)
تاریخ کے زیادہ تر حصے میں، لوگ التهابات، زخم اور بچہ جننے کی وجہ سے چھوٹے عمر میں مرتے تھے۔ آج، دنیا کے زیادہ تر حصے میں، وہ بڑھاپے میں مرتے ہیں اور وہ ایک مختصر فہرست کی مسلسل بیماریوں سے مرتے ہیں: دل کی بیماری، سکت، کینسر، ذہن کا نقصان، ڈائی بیٹیز اور فنگی مرض۔ ان میں سے ہر ایک بیماری کے اپنے مخصوص ماہر، خیرات اور دواؤں کی ضرورت ہوتی ہے۔ لیکن ان میں ایک زبردست خطرہ عنصر مشترک ہے، اور یہ سیگار کشی، کھانا یا جینز نہیں ہے. یہ عمر ہے. سائنس کا ایک بڑھتا شعبہ، کہا گيروسائنس, ایک سادہ سوال پوچھا: بجاۓ اس کے کہ ہم بڑھاپے کی ہر بیماری سے الگ الگ لڑیں، کیا ہم ان سب کو چلانے والی بڑھنے کی عمل کو سست کر سکتے ہیں؟ یہ صفحہ واضح اور سچائی سے بیان کرتا ہے کہ اس تحقیق نے کیا دکھایا ہے، کیا نہیں دکھایا ہے اور اس کا ہم سب کے لئے کیا مطلب ہو سکتا ہے۔
کیوں بڑھاپا زیادہ تر عارضی بیماریوں کا جڑ ہے
تقریباً عمر کے مطابق کسی بھی عام عارضی بیماری کو دیکھو اور ایک ہی شکل نظر آتی ہے: نوجوانوں میں نادر، پھر ہر دہائی کے ساتھ تیزی سے بڑھتا ہے۔ 2025 میں امریکہ میں، 18 سے 44 سال کے تقریباً 0.5 فیصد بزرگوں کو کبھی بھی کرونر دل کی بیماری کا پتہ لگایا گیا تھا؛ 75 سال اور اس سے زیادہ عمر والوں میں یہ 19 فیصد تھا۔ کوئی بھی کینسر: 33 فیصد کے مقابلے میں 2 فیصد. آرتھریتس: 53 فیصد کے مقابلے میں 6 فیصد (این سی ایچ ایس ، این آئی ایس آئی 2025). 40 سے 44 سال کی عمر کے افراد میں سرطان کی نئے تشخیصات ہر سال 236 سے بڑھ کر 100,000 لوگوں میں سے 80 سے 84 سال کی عمر کے افراد میں 2,400 ہو جاتی ہے۔نون). 65 سال کی عمر کے بعد ہر پانچ سے چھ سال میں دیمنشیا سے مبتلا لوگوں کا حصّہ دوگنا ہو جاتا ہے، اور 90 سال کی عمر پر یہ تعداد ایک درجے تک پہنچ جاتی ہے۔منلی اور دوسرے، 2022).
اوپر امریکی اعداد و شمار میں، کرونر دل کی بیماری 75 اور اس سے زیادہ میں 18 سے 44 کے درمیان تقریباً 38 گنا عام ہے۔ یہ اس لئے ہے کہ پیشرو محققین کے ایک گروپ نے بڑھاپا کو “مزمن بیماریوں کی اکثریت کے لیے سب سے بڑا خطرہ” کے طور پر بیان کیا اور یہ تجویز پیش کی کہ بڑھاپا کا علاج خود ان میں سے بہت سی کو روک سکتا ہے۔کینیڈی اور دوسرے، 2014). یہ geroscience مفروضہ ہے. اس کا ایک عملی نتیجہ ہے. بڑھاپا کی ایک بیماری کا علاج کرنے سے زندگی میں حیرت انگیز طور پر تھوڑا سا اضافہ ہوتا ہے، کیونکہ باقی لوگ انتظار کر رہے ہوتے ہیں: دل کے حملے سے بچے ہوئے لوگ چند سال بعد کینسر، ذہن کی خرابی یا سکت کا سامنا کرتے ہیں۔ بڑھاپا سست ایک دفعہ ان سب کو واپس دھکیلنے کے لئے ہوگا.
ماہرین اقتصادیات نے اس پر ایک قیمت لگانے کی کوشش کی ہے۔ امریکی ریاستوں کے لئے 2013 میں ایک مطالعے سے پتہ چلا کہ بڑھاپا میں کمی کی وجہ سے زندگی کی امید میں 2.2 سال کا اضافہ ہوگا، جن میں سے زیادہ تر صحت مند ہوں گے، جس کی قیمت 50 سالوں میں 7.1 ٹریلین ڈالر ہوگی (Goldman et al., 2013). ایک 2021 کے مطالعے کا اندازہ ہے کہ عمر میں کمی کی زندگی کی امید کو ایک سال بڑھانے کے لئے کافی ہو گا $38 trillion to the US, and ten years $367 ٹریلین (سکاٹ، ایلیسن اور سینکلر، 2021). یہ مفروضوں پر بنائے گئے ماڈل ہیں، لیکن وہ دکھاتے ہیں کہ حکومتیں اور سرمایہ کار کیوں توجہ دیتے ہیں۔
واقعی میں کیا غلط جاتا ہے: بڑھاپا کے نشان
بڑھاپا ایک عمل نہیں ہے بلکہ بہت سے ہیں، جو ساتھ ہوتے ہیں اور ایک دوسرے کو فروغ دیتے ہیں۔ 2013 میں کارلوس لوبیز اوٹن کی قیادت میں ایک ٹیم نے ان کو نو عمر بڑھنے کے نشانات میں گروپ کیا، اور 2023 میں فہرست کو بارہ تک بڑھا دیا (لوبیز-اوٹن ایٹ ایل. ، 2013؛ لوبیز-اوٹن ایٹ ایل. ، 2023). صاف لفظوں میں:
- جینومک غیر مستحکم: DNA کے نقصان یہ مرمت کی ہے سے زیادہ تیزی سے بناتا ہے.
- Telomere کٹائی: کروموزوم کے سروں پر حفاظتي کپيیں نيچے اتريں
- اي پي جي نينک تبديلياں: جینز کو اپنی جوانی کے نمونے سے باہر ڈرافٹ اور بند کرنے کے لئے کیمیائی نشانات.
- proteostasis کا نقصان: پرو ٹین غلط طور پر مل جاتے هيں اور گڏيں ميں گر جا تے هيں
- Disabled macroautophagy: خلیے کا ري سائیکلنگ سسٹم سست ہو جاتا هے
- نگراني سے باہر خوراکی سنسنگ: mTOR اور انسولين جیسے و رستے پر چلتے رہیں جب ترميم بہتر ہو گا
- ماٹوکنڈریل ڈس فنکشن: سیل کے پاور اسٹیشن کم توانائی اور زیادہ نقصان دہ副-پیداواروں بناتے ہیں.
- سیلولر سنسنس: نقصان پہنچے ہوئے خلیات تقسیم روکتے ہیں لیکن مرنے سے انکار کرتے ہیں، اور زخم کی سیگنل چھوڑ دیتے ہیں۔
- سٹیمل خلیات کا ختم ہونا: ٹشوز کی مرمت کہ ذخیرے نیچے چلتے ہیں.
- تغير شدہ انٹر سیلولر مواصلات: خلیوں اور اعضاء کے درمیان سیگنل غلط جا رہے ہیں.
- عارضی زخم: ایک کم، مستقل زخم، کبھی کبھی “inflammageing” کہا جاتا ہے.
- ڈس بیوز: گٹ میں میکروبوں کا توازن منتقل.
اس صفحے پر ہر طریقہ ان میں سے ایک یا زیادہ نشانات کا ہدف ہے. ایک ہال مارک کے لئے معیارات مطالبہ گار ہیں: یہ عمر کے ساتھ ظاہر ہونا چاہیے، اسے تیز کرنے سے بڑھاپے میں تیزی آنے کی ضرورت ہے، اور اسے سست کرنے سے بڑھنے میں دیر ہونے کی ضرورت ہے۔ آخر میں اس آزمائش سے امید حاصل کی جا رہی ہے، کیونکہ ان میں سے کئی عملوں کے لئے، محققین نے پہلے ہی جانوروں میں یہ کام کر لیا ہے۔
ہم کتنا یقینی ہیں؟ ثبوت کا پيمانہ
لفظ “انٹی-ایجینگ” ایک واحد ماؤس کے مطالعے میں آزمائے گئے خیالات لاکھوں لوگوں میں ثابت عادتوں سے ہر چیز کو ڈھانکتا ہے. ان کو الگ رکھنے کے لیے، اس صفحے پر ہر نقطہ نظر چار درجے کا ایک ہے:
- لوگوں میں ثابت: بڑے انسانی مطالعات اور بے ترتیب تجربات سے کم بیماریوں اور موت کا پتہ چلا ہے۔
- امید انسان کی آزمائش: لوگوں میں بے ترتیب تجربات حقیقی اثرات دکھاتے ہیں، لیکن اب تک خود بڑھاپا پر نہیں.
- جانوروں میں مضبوط: جانوروں میں بار بار، مضبوط نتائج؛ انسانی ثبوت چھوٹا، ملے یا صرف شروع.
- جلدی یا اٹکل: کمزور، جھگڑا یا ایک ہی مطالعے کے شواہدات، یا انسان کی آزمائشیں یہاں تک اکثر واضح فائدے کے بغیر.
واضح کرنے کے لئے: اس صفحے پر کچھ بھی نہیں دکھایا گیا ہے کہ انسانی بڑھاپا کو سست یا مکمل طور پر واپس لے جائے. دنیا میں کسی بھی جگہ پر عمر بڑھنے کے علاج کے لئے کوئی دوا، مکمل یا جین تھراپی منظور نہیں ہے۔ تو کیوں سنجیدہ سائنسدانوں کو حیرت میں ہیں؟ Because twenty years ago nobody could reliably extend the life of a normal mammal with a drug, and now several drugs do it, in careful tests at several laboratories at once; because old cells can be made to behave like young ones again in a dish and, in some tissues, in living animals; and because the first human trials aimed at the biology of ageing, rather than at one disease, are now under way. انسان سے ماؤس کا فاصلہ طویل ہے، اور بہت سے امید بخش خیالات اس پر ناکام ہو جاتے ہیں. لیکن سمت واضح ہے.
غذائيت کي سنسنگ: mTOR اور rapamycin
ثبوت درجے: امید انسان کی آزمائش
یہ کیا ہے. ہر خلیہ کو خود سے بڑھنے یا تعمیر کرنے کا فیصلہ کرنا پڑتا ہے۔ ایک پروٹین کمپلیکس کہا ايم ٹو آر (راپا مائسن کا میکانیکی ہدف) یہ کال کرتا ہے: جب کھانے اور ترقی کے سگنلز کثرت سے ہوتے ہیں، mTOR کہتا ہے “بڑھنا”؛ جب وہ کم ہوتے ہیں، تو یہ واپس آ جاتا ہے اور خلیہ کی سنوٹیشن میں شامل ہوتا ہے، بشمول اپنے استعمال شدہ حصوں کو autophagy کے ذریعے ری سائیکل کرنا۔ پوری بالغ زندگی میں، mTOR ہمارے لئے بہتر ہے سے زیادہ پر سوئچ رہنے کی طرف بڑھتا ہے۔ اسے بند کرنے کے لئے خمیر، کیڑے، مکھیوں اور چوپایوں میں زندگی کو طویل کرنے کے لئے سب سے مستحکم طریقوں میں سے ایک ہے.
ريا با ایک دواؤں ہے کہ mTOR کو روکتا ہے. یہ راپا نوی (ایسٹر جزیرہ) سے ایک مٹی کے نمونے میں دریافت کیا گیا تھا، جس نے اس کو اپنا نام دیا، جہاں یہ ایک بیکٹیریا، Streptomyces hygroscopicus (Vézina، Kudelski اور Sehgal، 1975) کے ذریعہ بنایا جاتا ہے۔ یہ دہائیوں سے استعمال کیا جا رہا ہے کہ جسم کے ٹرانسپلنٹ ارگانوں کو رد کرنے سے روکنے کے لئے اعلی دوزخ میں.

جانوروں میں. 2009 میں امریکی قومی انسٹی ٹیوٹ آف ایجینگ کے مداخلت ٹیسٹنگ پروگرام، جو ایک ساتھ تین لیبارٹریوں میں جینیاتی طور پر مختلف ماؤں میں مرکبات کا امتحان کرتا ہے، نے رپورٹ کی کہ راپامائسن نے زندگی کو لمبا کیا اگرچہ یہ پہلی بار 600 دن پر دیا گیا تھا، ایک ماؤس کی زندگی میں آخری. اس عمر سے، مردوں میں زندگی کی امید 28 فیصد اور خواتین میں 38 فیصد بڑھ گئی ہے۔ہرسن اور دوسرے، 2009). متوسط عمر میں شروع ہونے والے ایک اعلیٰ ڈوز پر، مردوں میں زندگی کی مدت 23 فیصد اور خواتین میں 26 فیصد بڑھ گئی (Miller et al., 2014). Rapamycin پروگرام میں صرف ایک دواؤں ہے کہ دونوں جنسوں میں یہ مضبوط کام کرنے کے لئے، اور یہ میملز میں زندگی کو بڑھانے والی دوا باقی رہتا ہے.
لوگوں میں. انسانی ثبوت چھوٹا ہے لیکن حقیقی ہے. پرانے رضاکاروں میں ایک بے ترتیب تجربے میں، ایورولیمس کے چھ ہفتوں میں، راپامیسین کا قریبی رشتہ دار، فلو ویکسین کی جواب میں تقریباً 20 فیصد (ماینک اینڈ ایل. ، 2014) بہتر ہوا، اور ایک متعلقہ ترکیب کی بعد کی آزمائش نے اگلے سال میں انفیکشن کو کم کیا (ماینک اینڈ ایل. ، 2018). لیکن ایک ایسی ہی دواء کے 1000 سے زیادہ بوڑھے لوگوں میں ایک بڑے مرحلہ 3 کی آزمائش نے تنفسی بیماریوں میں کوئی کمی نہیں پائی (Mannick et al., 2021). PEARL تجربے نے 48 ہفتوں کے لئے صحتمند بالغوں کو rapamycin کی کم هفتہ وار دوزخیں دیں۔ اس نے اپنے اہم اندازے، visceral fat کو نہیں بدلا اور اس کے جانبی اثرات بھی Placebo کے مشابه تھے؛ کچھ ثانوی اندازے، جیسے عورتوں میں زیادہ دوزخ پر سست عضلات، بہتر ہوئے (Moel et al., 2025). 19 مطالعات کی ایک 2024 جائزے میں صحت مند لوگوں میں کوئی اہم منفی واقعات نہیں ملے، لیکن ان لوگوں میں زیادہ انفیکشن اور زیادہ خون کے فٹوں کا پتہ چلا جنہیں پہلے سے عمر سے متعلق بیماری تھی (لی، کوئرک اور مییر، 2024).
خطرات. ٹرانسپلنٹ دوزخوں میں، rapamycin ایمون نظام کو دباتا ہے اور سنگین التهابات اور کچھ کینسر کے بارے میں ڈرانے کا کام کرتا ہے۔ منہ کے زخم، بڑھے ہوئے کولسٹرول اور ٹریگلیسرائڈز، سست زخم کی شفا اور فلوئل بلڈ اپ سب جانبی اثرات ہیں (US FDA sirolimus label). چاؤں میں، طویل مدتی استعمال انسولین کی مزاحمت کا سبب بھی ہوتا ہے (Lamming et al., 2012). محققین اب کم اور وقفہ دوزخوں کی جانچ کر رہے ہیں، اور نئے دواؤں کہ صرف ایک حصے کو روکنے کے لئے mTOR طویل عمر سے جڑتے ہیں.
Senolytics: “زمبي” کيلوں کو صاف کريں
ثبوت درجے: جانوروں میں مضبوط
یہ کیا ہے. جب ايک سي لز خراب هے تو هيں اس کو “استاد” ميں داخل کريں سنسيشن: یہ تقسیم روکتا ہے، جو کینسر کے خلاف حفاظت کرتا ہے، لیکن یہ مر نہیں سکتا. سنسنٹ خلیات عمر کے ساتھ بڑھتے ہیں۔ بدتر، وہ التهابی سیگنل کے ایک کوکٹیل آزاد، سنسنس-اُسیوٹڈ سیکرٹری فینوٹائپ (SASP), جو ان کے ارد گرد صحتمند خلیوں کو نقصان پہنچاتا ہے (کوپے اور دوسرے، 2008). سينو ليٹکس سنسنٹ سیلوں کو منتخب طور پر مارنے کے لئے ڈیزائن کی گئی دواؤں ہیں.

جانوروں میں. 2011 میں، محققین نے جینیاتی طور پر مشینوں کو ایسے بنایا کہ ان کے سنسنٹ سیلز کو طلب پر ہٹا دیا جا سکتا ہے۔ ان کو صاف کرنے سے چربی، عضلات اور آنکھوں میں عمر سے متعلق نقصان میں تاخیر ہوگئی (Becker et al., 2011). معمولی ماؤں میں، متوسط عمر سے ان خلیوں کو ہٹانا 24 سے 27 فیصد (Becker et al., 2016) کے درمیان زندگی کی مدت کو بڑھاتا ہے۔ پہلی سینولائٹک دواؤں کی ترکیب، dasatinib plus quercetin، 2015 میں پائی گئی تھی (Zhu et al., 2015). بہت پرانے ماؤں کو دیا گیا، اس نے جسمانی کام میں بہتری اور باقی عمر 36 فیصد سے بڑھ گئی (کیو اور دوسرے، 2018). فيسٹی, ایک قدرتی مرکب میں پایا سٹر بیری، عمر کی لمبائی بڑھا ہے جب پرانے ماؤں کو دیا (یوسف زادہ اور دوسرے، 2018).
لوگوں میں. پہلے انسانی نتائج چھوٹے اور مخلوط ہیں. 14 لوگوں میں ایک فہم بیماری، idiopathic pulmonary fibrosis کے ساتھ، dasatinib کے تین ہفتوں کے ساتھ quercetin نے چلنے کی فاصلہ اور رفتار میں بہتری ہوئی، اگرچہ فہم فنکشن نہیں تھا، ایک بلاسٹیو گروپ کے بغیر ایک آزمائش میں (Justice et al., 2019). شکر کی کلائی بیماری کے نو لوگوں میں، دواؤں نے چربی اور جلد میں سنسنس خلیوں کو کم کیا اور خون میں سوزش والے سیگنلوں کو نیچا کیا (Hckson et al., 2019). لیکن 60 پرانے عورتوں میں ایک بے ترتیب تجربے میں، دواؤں نے مجموعی طور پر ہڈیوں میں بہتری نہیں کی؛ صرف زیادہ سے زیادہ سنسنس خلیات والی عورتیں فائدہ اٹھانے لگیں (Farr et al., 2024). الزایمر کی بیماری کے پانچ لوگوں میں ایک قابل عمل تحقیق میں، داسٹی نیب دماغ کے ارد گرد ہائیڈروجن پر مشتمل مایع تک پہنچ گیا لیکن کوئر سیٹن نہیں (Gonzales et al., 2023). میو کلینک میں فیسیٹن کی بڑی آزمائشیں اب بھی چل رہی ہیں (ClinicalTrials.gov NCT03675724).
سینولائٹس کے ارد گرد بنائی گئی پہلی کمپنی، یونیٹی بائیو ٹیکنالوجی نے ایک آنکھ کی انجیکشن کا امتحان لیا، UBX1325 (foselutoclax)، شکر کے چشمے کی بیماری کیلئے۔ ایک حوصلہ افزائی کرنے والے ابتدائی تجربے کے بعد، ایک معیاری علاج کے ساتھ اس کا موازنہ کرنے والی ایک بڑی مرحلہ 2 کی آزمائش نے اپنا اہم مقصد (Unity Biotechnology, 2025) نہیں کیا، اور کمپنی کو اس سال کے بعد ختم کر دیا گیا (SEC filing, 2025).
خطرات. Dasatinib ایک سرطان کی دواء ہے جس کے ساتھ خون کی تعداد پر اثرات شامل ہیں. سنسنٹ خلیوں کے بھی مفید کام ہیں، مثال کے طور پر زخم کی شفا میں، تو انہیں صاف کرنے سے خطرے سے آزاد نہیں ہے.
NAD + ، NMN اور NR
ثبوت گرڈ: جلدي يا اٹکل
یہ کیا ہے. NAD + ایک چھوٹا مالیکیول ہے ہر خلیے کو کھانے میں توانائی تبدیل کرنے اور DNA کی مرمت کے لئے ضرورت ہے. اس کے سطح کئی ٹشو میں عمر کے ساتھ کمی. دو پیشرو جنہیں جسم NAD + میں بدل سکتا ہے nicotinamide mononucleotide (NMN) اور nicotinamide riboside (NR)، مکمل کے طور پر فروخت کی جاتی ہے۔
جانوروں میں. مائوز میں، پینے کے پانی میں ایک سال NMN نے وزن میں اضافہ اور توانائی کی استعمال میں کمی سمیت عمر سے متعلق کئی تبدیلیوں کو آسان کیا (میلز اور دوسرے، 2016), اور NR میں بہتر mitochondrial اور سٹیم خلیوں کی کارکردگی اور معتدل پرانے چوڑوں میں زندگی طویل (زانگ اور دوسرے، 2016). لیکن جب مداخلت ٹیسٹنگ پروگرام نے اپنی سخت ڈیزائن کے ساتھ این آر کا امتحان لیا، تو اس نے کسی بھی جنس میں زندگی کی مدت کو نہیں بڑھایا (ہرسن اور دوسرے، 2021).
لوگوں میں. NR اور NMN قابل اعتماد طور پر خون میں NAD + بڑھاتے ہیں (مارٹنز اور دوسرے، 2018). سب سے زیادہ معروف مثبت تجربہ نے دس ہفتوں کے لئے پیشگی شکر کے ساتھ 25 عورتوں کو این ایم این دیا: عضلاتی انسولین حساسیت میں تقریباً 25 فیصد کی بہتری ہوئی، جبکہ خون کا دباؤ، خون کی چربی اور جسم کی ساخت نہیں بدلی (Yoshino et al., 2021). پارکینسن کی بیماری میں ایک چھوٹے سے تجربے میں، این آر نے دماغ میں آئی ڈی اے کو ہلکے کلینیکل بہتری کے ساتھ بڑھایا (Brakedal et al., 2022)۔ ایک بڑا تجربہ ختم ہو چکا ہے اور اس کے نتائج کا انتظار کیا جا رہا ہے۔ اس وقت تک کی تجربات کے جائزے مختصر مدت میں مکمل کو محفوظ پاتے ہیں لیکن اکثر خون کے شگر، خون کے چربی یا عضلات کے لئے کوئی واضح فائدہ نہیں ہوتا (Zhang et al., 2025؛ Prokopidis et al., 2025). یہ نہیں دکھایا گیا ہے کہ NAD + کو بڑھانا عمر بڑھنے میں وقفہ لاتا ہے یا لوگوں میں کسی بھی بیماری کی روک تھام کرتا ہے۔
Regulation. In 2022 the US Food and Drug Administration said NMN could not be sold as a dietary supplement because it was being studied as a drug; in September 2025 it reversed that view (FDA, 2025). فروخت پر ہونے کے بارے میں کچھ نہیں کہتا ایک مصنوعات کام کرتا ہے یا نہیں.
Sirtuins اور resveratrol کی کہانی
ثبوت گرڈ: جلدي يا اٹکل
یہ کیا ہے. سرٹوائنز انزائمز کا ایک خاندان ہے، میملز میں سات، جو ڈی این اے کی مرمت، میٹابولزم اور جین سرگرمی کو کنٹرول کرنے کے لئے NAD + کا استعمال کرتے ہیں۔ 2003 میں ایک مطالعے سے پتہ چلا کہ ریسویراٹرول, ایک مرکب، سرخ انگور میں ملے ایک sirtuin فعال اور خمیر کی زندگی کو بڑھا دیا (ہوويز اور دوسرے، 2003). 2006 میں resveratrol نے ایک اعلیٰ کالوری ڈائیٹ پر ماؤں کی صحت اور زندہ رہنے میں بہتری کی (Baur et al.، 2006). 2008 میں دوا کی کمپنی جی ایس کے نے سرٹرس کو خریدا، ایک کمپنی جو سیروٹن فعال کرنے والوں کو تیار کرتی ہے، تقریباً $720 ملین (جی ایس کے اور سرٹرس، 2008) کیلئے۔
کیوں یہ ختم ہو گیا. یہ کہانی اچھی طرح سے نہیں تھا. ریسویریٹرول نے ایک معمولی کھانے پر عام ماؤں کی زندگی کو نہیں بڑھایا (پیرسن ای ٹی ایل، 2008)، بشمول مداخلت ٹیسٹنگ پروگرام (میلر ای ٹی ایل، 2011) میں۔ بایو کیمسٹوں نے دیکھا کہ سیروٹن SIRT1 کی اس کی ظاہری فعالیت ٹیسٹ میں استعمال کئے گئے مصنوعی فلوروسینٹ ٹیگ پر منحصر تھی (Kaeberlein et al.، 2005؛ Pacholec et al.، 2010). اور کیموں اور مکھیوں میں اضافی سیروٹن کے اصل زندگی کے اثرات بڑی حد تک غائب ہو گئے جب جینیاتی پس منظر کو صحیح طور پر کنٹرول کیا گیا (Burnett et al.، 2011).
قابل اعتماد باقی رہتا ہے کیا. Sirtuins اب بھی اہمیت رکھتے ہیں. ایک سیروٹن سے زیادہ بنانے کے لئے انجینئرنگ کی گئی میوز، SIRT6، طویل زندگی گزارتے تھے: صرف پہلی تحقیق میں مرد (Kanfi et al., 2012)، اور بعد میں ایک تحقیق میں مردوں میں 27 فیصد زیادہ متوسط زندگی اور خواتین میں 15 فیصد، کم کمزوری کے ساتھ (Roichman et al., 2021)۔ یہ جینیات ہے، ایک پیپ نہیں. کوئی sirtuin-activating مکمل لوگوں میں بڑھاپا سست کرنے کے لئے دکھایا گیا ہے.
تيلو ميريز اور تيلو ميراز
ثبوت گرڈ: جلدي يا اٹکل
یہ کیا ہے. Telomeres ہمارے کروموزوم کے آخر میں کپ DNA کی دوبارہ Stretches ہیں، جوٹ لیس پر پلاسٹکی ٹپس جیسے. یہ ہر بار اکثر خلیوں کے تقسیم میں تھوڑا چھوٹ جاتا ہے؛ جب وہ بہت مختصر ہو جاتے ہیں، خلیے تقسیم کو روک دیتے ہیں یا مر جاتے ہیں۔ ایک اینزائم جسے telomerase کہا جاتا ہے انہیں دوبارہ بنا سکتا ہے۔ الیزابت بلیک برن، کیرول گریڈر اور جیک شوسٹاک نے یہ دریافت کرنے کے لئے کہ یہ کیسے کام کرتا ہے (نوبل انعام، 2009) فزیالوجی یا میڈیسن میں 2009 کا نوبل انعام مشترکہ کیا۔

جانوروں میں. 2012 میں اسپینش نیشنل کینسر ریسرچ سینٹر کے ایک ٹیم نے بالغ چاؤں کو جین تھراپی دی جس سے تیلومیریز واپس شروع ہو گیا۔ متوسط زندگی کا عرصہ ایک سال پر علاج کیے گئے چاؤں میں 24 فیصد اور دو سال پر علاج کیے گئے چاؤں میں 13 فیصد سے بڑھ گیا، کانسر میں کوئی اضافہ نہیں ہوا (Bernardes de Jesus et al., 2012). یہ ایک اہم لیکن بڑی حد تک ناقابل نقل نتیجہ رہا ہے۔
کینسر کے مسئلے. کینسر کے خلیوں کو بغیر کسی حد کے تقسیم کرنے کی ضرورت ہوتی ہے، اور ان میں سے اکثر ٹیلومیریز پر سوئچ کر کے یہ کرتے ہیں: ایک اہم مطالعے میں، 101 ٹشوز نمونوں میں سے 90 میں ٹیلومیریز سرگرمی تھی، اور 50 عام ٹشوز میں سے کوئی بھی نہیں (کم اور دوسرے، 1994). جن لوگوں کے جینز انہیں طویل telomere دی ہے قلبی بیماری کا خطرہ کم ہے لیکن چند کینسر کے لئے ایک زیادہ خطرہ، گلوما، سینہ adenocarcinoma اور ملانوما (ہیکوک اور دوسرے، 2017). مختصر telomere صرف “بری” اور طویل ایک “اچھے” نہیں ہیں.
لوگوں میں. کچھ نادر وراثتی بیماریوں، جیسے dsceratosis congenitata، غلط telomerase کے ذریعے پیدا ہوتے ہیں اور ہڈی کی مینڈرا، فنگی سور اور جلدی موت کا سبب بنتے ہیں۔آرمانیوس اور بلیک برن، 2012). ان مریضوں میں ایک تجربے میں، ہارمون دانازول نے 12 لوگوں میں سے 11 میں ٹیلومیرز کو لمبا کیا جو جانچ کر سکتے تھے (Townsley et al., 2016). یہ ایک نادر بیماری کے لئے علاج ہے، بڑھاپا کے لئے نہیں. شک کرو کسی بھی دعوے کے خلاف کہ ایک مصنوعات یا کلینک آپ کو جوان بنانے کے لئے “آپ کے ٹیلومیرز کو لمبا کرتا ہے”: 2015 میں ایک کمپنی کے سربراہ نے کہا کہ وہ باہر کی طرف سے ایک غیر ثابت تیلومیریز جین تھراپی حاصل کر چکی تھی، لیکن اس دعوے کو کبھی مستقل طور پر ایک ہم نظر مطالعے میں تصدیق نہیں کیا گیا تھا (ایم آئی ٹی ٹیکنالوجی ریویو، 2015).
Yamanaka عوامل کے ساتھ جزوي reprogramming
ثبوت درجے: جانوروں میں مضبوط، پہلے انسانی آزمائش چل رہا ہے
یہ کیا ہے. 2006 میں Shinya Yamanaka صرف چار جینز پر اس کو تبدیل کر دکھایا، اب کہتے ہیں يامانکا فا کتورز (OCT4، SOX2، KLF4 اور c-MYC، یا سس), ایک بالغ جلدي کيل کو واپس جنين-مثل سسٹم کيل ميں تبديل کر تا هے جو کہ ايک سيلز کے قسم بن سکتا هے (تاکاهاشی اور یاماناکا، 2006). انہوں نے اس کے لئے 2012 کا نوبل انعام تقسیم کیا (نوبل انعام، 2012). راستے پر، خلیہ کی عمر صاف ہو جاتا ہے: اس کے ڈی این اے پر کیمیائی نشانات ایک نوجوان نمونے میں واپس آتے ہیں. خیال جزوي ري پروگرامنگ صرف مختصر طور پر عوامل کو تبدیل کرنے کے لئے ہے، عمر کی نشانیاں ری سیٹ کرنے کے لئے کافی طویل لیکن یہ کیا ہے اسے بھولنے کے لئے خلیے کے لئے کافی طویل نہیں.

جانوروں میں. 2016 میں، جو ماؤں جلدی سے بڑھتے تھے انہیں دو دن اور پانچ دن کے دوران OSKM دیا گیا تھا۔ ان کے اعضا میں بڑھاپا کم تھا اور وہ زیادہ عمر کرتے تھےاوکامپو اور دوسرے، 2016). 2020 میں، ان تین عوامل (او ايس کي, سرطان سے وابستہ سی-MYC) کو چھوڑ کر ایک glaucoma جیسے زخم کے ساتھ چوپایوں کی آنکھوں میں پہنچایا گیا اور پرانے چوپایوں کا، اور ان کی عصبی خلیوں کے DNA پر نشانات ریسٹوری کرکے ان کی بصیرت کو دوبارہ برقرار کیا (لو اور دوسرے، 2020). عام عمر میں بڑھنے والے چاؤں میں طویل مدتی جزوی ری پروگرامنگ نے بہت سے مالیکیولر مارکر کو ایک نوجوان ریاست کی طرف منتقل کیا (Browder et al.، 2022)، اور ایک چھوٹے سے مطالعے میں، ایک OSK جین تھراپی جو بہت پرانے مرد چاؤں کو دی گئی تھی ان کے باقی رہنے والی زندگی کی مدت دوگنا کر دی (Macip et al.، 2024).

خطرات. بہت دور جانا خطرناک ہے. جب عوامل زندہ ماؤں میں مسلسل سڑکے گئے، خلیوں نے اپنی شناخت کھو دی اور ٹیومر بنائے جنہیں تیراتومس کہا جاتا ہے (Abad et al., 2013)۔ ایک دوسرے مطالعے میں، مسلسل OSKM نے تقریباً ایک ہفتے کے اندر جگر اور معدی کی ناکامی اور موت کا سبب بنا۔ (Parras et al., 2023). ڈوز کو کنٹرول کرنا، وقت اور جن خلیوں کو جینز ملتے ہیں مرکزی چیلنج ہے.
The companies and the first trial. Partial reprogramming has attracted some of the largest investments in biotechnology. Altos Labs launched in January 2022 with $3 billion (Altos Labs, 2022). Retro Biosciences, backed with $180 million by Sam Altman (MIT Technology Review, 2023), works on reprogramming and says its first drug, a pill aimed at cellular recycling, entered a phase 1 trial in 2025 (Retro Biosciences, 2026). NewLimit raised $435 million in 2026 and says it plans a first human trial of a liver therapy (NewLimit, 2026). The first reprogramming therapy to reach people is ER-100 from Life Biosciences, an OSK gene therapy injected into the eye for two diseases of the optic nerve, glaucoma and non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy (NAION). The US Food and Drug Administration cleared the trial in January 2026 (Life Biosciences, 2026), and the first patient was treated in June 2026 in a phase 1 safety study of 18 people (ClinicalTrials.gov NCT07290244; Life Biosciences, 2026). Results will take years. Company announcements are not peer-reviewed evidence, and we will update this page as results are published.
دوسرے اہم راستوں
ما ٶ س جي عمر کو دلا ئ کر نے کے ليے دوائياں
ثبوت درجے: جانوروں میں مضبوط
2004 سے، مداخلت ٹیسٹنگ پروگرام نے 30,000 سے زیادہ ماؤں میں 54 مرکبات کا امتحان لیا ہے۔جيانگ اور دوسرے، 2025). اس کا ڈیزائن سخت ہے: ایک ہی ٹیسٹ تین لیبارٹریوں میں چلتا ہے، جنیٹک طور پر مختلف ماؤں کے ساتھ، تو ایک نتیجہ ان سب میں کھڑا ہونا چاہیے. راپا مائسن کے علاوہ، کئی مرکبات بھی گزر گئے: ڈائی بیس کی دواؤں acarbose نے مردوں میں متوسط زندگی کے مدت میں 22 فیصد اضافہ کیا لیکن خواتین میں صرف 5 فیصد (ہریسن ایٹ ایل.، 2014)۔ 17-الفا-اسٹرادیول، ایک کمزور قسم کا ایسٹروجن، مردوں میں 19 فیصد اور خواتین میں کچھ نہیں بڑھایا (سٹرنگ ایٹ ایل.، 2016)۔ اور ڈائی بیس کی دواؤں کاناگلیفلوزین نے صرف مردوں میں 14 فیصد اضافہ کیا (میلر ایٹ ایل.، 2020)۔ Rapamycin اور acarbose کے ساتھ مل کر اب تک سب سے بڑے منافع دیے: مردوں میں 34 فیصد اور خواتین میں 28 فیصد (مضبوط اور دوسرے، 2022). مردوں کو کیوں زیادہ فائدہ ملتا ہے یہ خود ایک اہم سوال ہے۔ ان دواؤں میں سے کوئی بھی لوگوں میں بڑھاپا کے لئے جانچ کر چکا ہے.

Metformin اور TAME کی آزمائش
ثبوت گرڈ: جلدي يا اٹکل
Metformin is a cheap diabetes medicine used for more than sixty years. برطانیہ میں صحت کے ریکارڈوں کے ایک 2014 کے مطالعے سے پتہ چلا کہ میٹفورمین لینے والے دودھ پینے والوں نے دودھ پینے والوں کے بغیر لوگوں کی مقابلے میں تھوڑا زیادہ زندگی بسر کی (Bannister et al.، 2014)، جس نے اسے ایک عمر کے خلاف دواؤں کے لئے ایک اہم امیدوار بنایا۔ ے ٹائم ایک تجربہ (Metformin کے ساتھ بڑھاپا کو نشانہ بندی) کیا یہ دل کی بیماری، کینسر، دیمنشیا اور بڑی عمر والوں میں ایک ساتھ موت کو تاخیر کرنے کے لئے ٹیسٹ کرنے کے لئے ڈیزائن کیا گیا تھا، اور ایک دواء کے طور پر بڑھاپا کا علاج کچھ کے طور پر ریگولیٹری متقاعد کر سکتے ہیںبرزلی اور دوسرے، 2016). ستمبر 2026 کے مطابق ہم کوئی شائع شدہ نتائج نہیں پا سکتے تھے. اس کے باوجود، یہ معاملہ کمزور ہو گیا ہے: ایک ڈینش مطالعے میں جن میں دوجھڑے شامل تھے، میٹفورمین استعمال کرنے والوں کے لئے کوئی زندہ رہنے کا فائدہ نہیں ملا (کیس ای ٹی ایل، 2022)؛ میٹرفورمین نے صرف مداخلت ٹیسٹنگ پروگرام میں ماؤس کی زندگی کو اہم طور پر بڑھایا نہیں (سٹرونگ ای ٹی ایل، 2016)۔ اور بوڑھے لوگوں میں دو تجربات میں اس نے مشق کی تربیت کے فوائد کو جھکا دیا (کونوپکا ای ٹی ایل، 2019؛ والٹن ای ٹی ایل، 2019).
جی ایل پی-1 دوائیں
ثبوت درجے: امید انسان کی آزمائش
سیماگلوٹائڈ جیسے دواؤں کو ایک گٹ ہارمون، جی ایل پی-1 کی نقل کرتے ہیں اور ان کو دودھ بڑھائی اور وزن میں اضافے کے لئے تیار کیا گیا تھا۔ 17604 لوگوں کے SELECT تجربے میں وزن اور دل کی بیماری کے ساتھ، semaglutide دل کے حملوں کو کم کیا، اسٹروک اور 20 فیصد سے کارڈیو وسکولر موت (لينکوف اور دوسرے، 2023). ڈائی بیٹیز کے ساتھ امریکی ویٹرنرز کے ایک مطالعے نے GLP-1 دواؤں کو بہت سی حالتوں کے خطرے میں کمی سے جوڑ دیا، جن میں ذہن کی خرابی، نشہ اور التهابات شامل ہیں، اور دوسروں کے زیادہ خطرے، جیسے جذباتی مسائل اور پنکسٹیٹس (Xie، Choi اور Al-Aly، 2025)، لیکن ایسی مشاہداتی مطالعات وجہ ثابت نہیں کر سکتے. اور ابتدائی الزہر کے مرض میں دو بڑے تجربات میں، منشی سیماگلوٹائڈ نے کمی کو سست نہیں کیا (Cummings et al., 2026). یہ خاص بیماریوں کے لئے طاقتور دواؤں ہیں؛ کیا وہ خود بڑھاپا سست ہے نامعلوم ہے۔
کالوري رسٹرائشن
ثبوت درجے: امید انسان کی آزمائش
کم تغذیہ کے بغیر کم کھانا بہت سی نسلوں میں زندگی کو لمبا کرتا ہے، اور یہ پہلی “سن بڑھنے کے خلاف مداخلت” تھی جو کبھی بھی پائی گئی تھی۔ بندروں میں، دو بڑے طویل مدتی مطالعات پہلی بار اختلاف کرتے نظر آتے تھے، لیکن ایک مشترکہ تجزیہ یہ نتیجہ لایا کہ کالوری روکو نے صحت اور زندہ رہنے میں بہتری کی ہے جب کھانے اور عمر کی تفصیلات کو حساب میں لیا جاتا ہے۔ (Mattison et al., 2017)۔ CALERIE 2 میں، 218 صحت مند، غیر موٹی بالغوں سے دو سال کے لئے 25 فیصد کم کھانا کہا گیا اور 12 فیصد کا انتظام کیا گیا۔ ان کے خون کا دباؤ، کولسٹرول اور انسولین حساسیت میں بہتری (کراوس اور دوسرے، 2019)، اور حیاتیاتی بڑھاپا کی رفتار کا ایک اندازہ، DunedinPACE، 2 سے 3 فیصد کے لئے سست، اگرچہ دو دوسرے گھڑیوں میں کوئی تبدیلی نہیں (وزیری اور دوسرے، 2023). کالوری کی پابندی سے عضلات اور ہڈیوں کو نقصان پہنچ سکتا ہے، اور یہ کھانے کے عارضی اختلال یا کمزور بوڑھے لوگوں کے ساتھ رہنے والے لوگوں کے لئے محفوظ نہیں ہے۔
نوجوان خون اور پلاسما تبادلہ
ثبوت گرڈ: جلدي يا اٹکل
جب ایک بوڑھے اور ایک نوجوان ماؤس کے گردش سے مل کر، کچھ بوڑھے ماؤس کی ٹشو، جیسے عضلات اور جگر، خود کو بہتر تعمیر (کنبائی اور دوسرے، 2005). ایک خون کا پروٹین، جی ڈی ایف 11، جوانی کے عنصر کے طور پر نوازا گیا تھا، لیکن بعد میں کام نتائج کو دوبارہ پیدا نہیں کر سکتا (Egerman et al., 2015). کچھ محققین کا خیال ہے کہ اب پرانے خون میں نقصان دہ عوامل کو کم کرنے سے جوانوں کو شامل کرنے سے زیادہ اہمیت حاصل ہوتی ہے۔مہدی پور اور دوسرے، 2020). ایک چھوٹے سے پلاسیبو کنٹرول تجربے میں، بار بار معالجاتی پلاسما تبادلہ (پلاسما کو البومین کے حل کے ساتھ تبدیل کرنا) نے نوجوان عمر کی طرف کئی ایپیجینٹک گھنٹوں کو منتقل کیا (Fuentealba et al., 2025)، اور الزہریہ بیماری میں ایک تجربے میں یہ متوسط مرض کے لوگوں میں روزانہ سرگرمیوں میں کمی کا باعث بن گیا (Boada et al., 2020). 2019 میں امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن نے عوام کو خبردار کیا کہ نوجوان ڈونرز سے پلاسما کے انفیکشن کا “کوئی ثابت شدہ کلینیکل فائدہ” نہیں ہے اور اس سے حقیقی خطرے بھی ہیں (2019 میں FDA).
اي پي جي نتيک کلک: بيولوجيکل عمر ميں
ایک پیمائش ٹول، نہ تو ایک علاج
اگر کچھ بھی بڑھاپا سست کرتا ہے تو اس کا امتحان کرنے کے لئے، محققین کو دہائیوں تک انتظار کرنے کے بغیر اسے پیمائش کرنے کا ایک طریقہ چاہیے۔ اي پي جي نين کلک ڈی این اے پر سینکڑوں مقامات پر کیمیائی نشانات (متھیلیشن) پڑھیں اور نمونے سے عمر کی تخمینہ لگائیں. پہلی، سٹیو ہاروٹ کے ذریعہ، دہائیوں ٹشوز پر کام کیا (ہاروٹ، 2013؛ ہاننم ایٹ ایل.، 2013). بعد میں گھڑیوں کو کیلنڈر عمر کے بجائے صحت کی پیشنگوئی کرنے کے لئے تربیت دی گئی: PhenoAge (Levine et al., 2018)، GrimAge، جو موت تک وقت کی بڑی حد تک پیشنگوئی کرتا ہے (Lu et al., 2019)، اور DunedinPACE، جس کا اندازہ ہے کہ کسی شخص کی اب کتنی تیزی سے بڑھاپا آ رہا ہے، ایک اسپیڈ میٹر کی طرح (Belsky et al., 2022). جن لوگوں کے گھڑیوں کی عمر سے پہلے چلتے ہیں اوسط جلد مریں (چین اور دوسرے، 2016).
وہ ہمیں اب تک نہیں بتا سکتے: کیا ایک گھڑی واپس پھیرنے سے کسی شخص کو صحتمند بناتا ہے. ایک علاج کے تحت حیاتیات کو تبدیل کرنے کے بغیر نشانات بدل سکتا ہے. گھڑیوں سے بھی شور آتا ہے: ایک ہی خون کا نمونہ دو بار پیمائش کے بعد نو سال کے درمیان پڑھا جا سکتا ہے، اگرچہ بہتر ورژن اس میں کمی کر سکتے ہیں (ہگ ینس-چن اور دوسرے، 2022). صارفین کے “بیولوژیک عمر” ٹیسٹ وسیع طور پر مختلف ہیں اور طبی فیصلہ کی رہنمائی نہیں کرنا چاہیے۔
آج لوگوں میں کیا ثابت ہے
ثبوت درجے: لوگوں میں ثابت
جبکہ سائنس پرورش پا رہا ہے، زیادہ صحت مند سالوں کے لئے سب سے مضبوط ثبوت عادتوں اور علاج سے آتا ہے جو بہت بڑی تعداد میں لوگوں میں آزمایا گیا ہے۔ ان میں سے کوئی بھی بڑھاپا نہیں روکتا، لیکن سب مل کر وہ عمر کی بیماریوں کو کئی سال کے لئے تاخیر کرتے ہیں اور ان میں سے اکثر تھوڑی یا کچھ بھی خرچ نہیں کرتے۔
جسمانی سرگرمیوں. عالمی صحت تنظیم ہر ہفتے 150 سے 300 منٹ کی متوسط سرگرمی یا 75 سے 150 منٹ کی طاقتور سرگرمی کی تجویز کرتی ہے، دو یا زیادہ دنوں پر عضلات کو مضبوط کرنے کے ساتھ اور بوڑھے لوگوں کے لئے گرنے سے بچنے کے لیے توازن تربیت۔ منظم سرگرمی دل کی بیماری، اسٹروک، قسم 2 ڈائبیٹس، کئی کینسر، افسردگی اور دیمنشیا کے کم خطرے سے وابستہ ہے (ڈبلیو ایچ او، 2020). طاقت کی تربیت کسی بھی عمر میں عضلات بناتا ہے.

Not smoking. People who stop smoking before about age 40 avoid more than 90 percent of the extra risk of death from continuing (Jha et al., 2013). کسی بھی عمر میں روکنے کی مدد کرتا ہے.
خون کا دباؤ اور کولسٹرول. SPRINT تجربے میں، شدید خون کے دباؤ کو کنٹرول کرنے سے دل کی بیماریوں اور موت میں کمی آئی، اور خفیف شناختی نقصان میں کمی آئی (اسپرنگ منڈ، 2019). زیادہ خون کا دباؤ عام طور پر کوئی علامت نہیں ہے، تو اس کو پیمائش جاننے کے لئے صرف ایک راستہ ہے.

ڈائیٹ. PREDIMED تجربے میں، ایک مدیترانه ائی ڈائٹ جو زیتون کے تیل یا نٹس سے بھرپور ہے اس نے ایک کم فٹنس ڈائیٹ کی مقابلے میں تقریباً 30 فیصد سے زیادہ اہم کارڈیو وسکولر واقعات کو کم کیا ہے۔سٹروک اور دوسرے، 2018). ڈبلیو ایچ او کہتا ہے کہ الکحل کی کوئی بھی سطح صحت کے لئے محفوظ نہیں ہے۔ کم بہتر ہے۔
سو. بالغوں کو رات میں کم سے کم سات گھنٹے منظم طور پر سونے کی نصیحت کی جاتی ہے۔واتسن اور دوسرے، 2015؛ طویل مدتی مختصر یا خراب نیند دل اور میٹابولک بیماری سے وابستہ ہے، اور نیند کی آپنیا عام اور علاج کرنے والی ہے۔
سماجی رابطہ. ایک بڑے میٹا تجزیے میں، زیادہ مضبوط سماجی تعلقات والے لوگوں کے پاس مطالعے کے دوروں میں زندہ رہنے کی تقریباً 50 فیصد زیادہ امکان تھی (ہلٹ-لنسٹڈ اور دوسرے، 2010).
سننے، دیکھنے اور ویکسین. سننے کی نقصان دیمنشیا کے لئے سب سے بڑا ایک modifiable خطرہ عنصر ہے کہ لانسیت کمیشن کے ذریعے پہچانا گیا ہے، جو 14 modifiable عوامل میں دیمنشیا کے معاملات کا 45 فیصد جوڑتا ہے (ليونگ سٹون اور ال، 2024). ACHIEVE کی آزمائش میں، ایک سننے کی مداخلت نے تین سالوں کے اندر اعلی خطرے والے پرانے لوگوں میں تقریباً 48 فیصد سے زیادہ شناختی کمی کو سست کر دیا (Lin et al., 2023). ویلز میں ایک قدرتی تجربے نے पाया کہ شینگلز کی ویکسین کے بعد سات سالوں میں تقریباً 20 فیصد کم ڈیمینشیا تشخیص ہوئی (Eyting et al., 2025).

جب پورے مقامات تبدیل. سب سے بڑے فوائد تو اس وقت حاصل ہوتے ہیں جب برادریاں ایک ساتھ مل کر تبدیلی لاتی ہیں۔ شمالی کیریلیا، فن لینڈ میں 1972 سے ایک علاقائی پروگرام نے سیگار کشی، کولسٹرول اور خون کا دباؤ کم کیا ہے اور 35 سے 64 سال کے درمیان لوگوں میں کرونر دل کی بیماری سے ہونے والی موتوں میں 2012 تک مردوں میں 82 فیصد اور عورتوں میں 84 فیصد کمی آئی ہے۔2016 میں; پوسکا اور دوسرے، 2016). اسکات لینڈ نے 2006 میں بند عوامی مقامات میں سیگار کشی پر پابندی لگانے کے بعد، دل کے حملوں اور غیر مستحکم آنگینا کے لئے اسپتال میں داخل ہونے والوں کی تعداد ایک سال میں 17 فیصد سے کم ہوگئی (Pell et al., 2008). فن لینڈ کے FINGER تجربے میں، دو سالہ پروگرام میں کھانا، مشق، دماغی تربیت اور رگوں کی جانچ نے جن لوگوں کو دیمنشیا کا خطرہ تھا ان کے سوچنے اور یادداشت میں بہتری لائی (Ngandu et al., 2015)، اور جاپان کے Taketoyo میں، کمونیٹی سالون میں حصہ لینے والے بوڑھے لوگ پانچ سال سے زیادہ عمر کے تھے جن میں معذوری کا احتمال آدھا تھا (Hikichi et al., 2015).
زندگی میں طویل مدتی کے لئے سب سے زیادہ طاقتور اقدامات جو کبھی آزمائے گئے ہیں ان کی قیمت تقریباً کچھ بھی نہیں ہے۔ نئے سائنس کا مقصد ان کو تبدیل کرنے کے بجائے ان میں اضافہ کرنا ہے۔
کس طرح زیادہ صحت مند زندگیوں آبادی کو تبدیل کرے گا
دنیا ایک ایسی آبادیاتی تبدیلی کا شکار ہو رہی ہے جو اس سے پہلے کبھی نہیں ہوئی ہے۔ اقوام متحدہ کے مطابق، عالمی پیداوار کی شرح اب 1990 میں 3.31 سے کم ہو کر ہر عورت پر 2.25 جنون ہے؛ تمام ممالک اور علاقوں میں آدھی سے زیادہ میں تقریباتاً 2.1 کے عوض کرنے کے سطح سے نیچے پیداوار ہے، اور تقریباً پانچ میں ایک میں 1.4 سے نیچے ہے۔ 2024 میں دنیا کی آبادی، 8.2 ارب، 2080 کے دہائی کے درمیان میں تقریباً 10.3 بلین پر اعلی حد تک پہنچنے اور 2100 تک تھوڑا سا 10.2 بلین تک کمی ہونے کا اندازہ کیا جاتا ہے۔ انسانیت کے 28 فیصد حصے والے 63 ممالک اور علاقوں میں اب تک آبادی کا عروج ہوچکا ہے۔ 2070 کے دہائی کے آخر تک، 65 سال اور اس سے زیادہ عمر والے لوگوں کی تعداد 18 سال سے کم عمر کے بچوں سے بڑھ جائے گیاقوام متحدہ کی دنیا بھر میں آبادی کے پیش بینیات 2024). ان وجہوں سے زراعت گر پڑتا ہے، اور کیوں Local Solar System ہر خاندان کے لئے تعلیم اور حقیقی انتخاب کی حمایت کرنے والی فاؤنڈیشن، ہمارے صفحے پر قائم ہیں آبادی ، خرچ اور وسائل.
ایک پرانے آبادی کو عام طور پر بوجھ کے طور پر بیان کیا جاتا ہے: کم کارکنوں کی مدد سے زیادہ تقاعد کردہ افراد. معیاری اندازے، پرانا-عمر وابستگی تناسب20 سے 64 سال کے ہر 100 لوگوں کے لئے 65 اور اوپر کی عمر کے لوگوں کو شمار کرتا ہے۔ اقوام متحدہ کی اعدادوشمار سے حساب کیا گیا ہے، یہ 2024 میں دنیا کے لئے 18 تھا اور 2050 میں 29 تک پہنچنے کا اندازہ کیا جاتا ہے اور 2100 میں 44؛ جاپان میں یہ پہلے ہی 55 ہو چکا ہے۔اقوام متحدہ کی دنیا بھر میں آبادی کے پیش بینیات 2024).
بڑھاپا ایک مقررہ تعداد نہیں ہے
یہ اندازہ اس بات پر مبنی ہے کہ 2100 میں ایک 65 سالہ شخص 1950 میں ایک 65 سالہ شخص کی طرح کمزور ہوگا۔ ڈیموگرافر وارن سنڈرسن اور سرگی شربوف کا خیال ہے کہ یہ غلط ہے. انہوں نے عمر کو ان سالوں کے مطابق پیمائش کا تجویز پیش کی ہے جن میں لوگوں نے زندگی بسر کرنے کے لئے چھوڑ دیا ہے، نہ کہ وہ سال جو انہوں نے زندہ رہے ہیں، اور یہ دکھایا کہ آبادی اس اندازے سے “نسل میں بڑھ سکتا ہے” اگرچہ ان کی اوسط عمر بڑھتی ہے (Sanderson and Scherbov, 2005؛ Sanderson and Scherbov, 2010). ایک ورژن میں عمر کی حد مقرر کی گئی ہے جہاں باقی رہنے کی امید 15 سال سے کم ہو جاتی ہے: فرانسیسی عورتوں کے لیے یہ 1900 میں 58 اور 2012 میں تقریباً 75 تھی (سانڈرسن اور شربوف، 2015).
کلیدي لفظ صحيح هے دنیا بھر میں 2000 اور 2019 کے درمیان زندگی کی امید 66.8 سے بڑھ کر 73.1 سال ہو گئی ہے، جبکہ زندگی کی توقع اور صحتمند زندگی کی توقع کے درمیان کا فرق 8.5 سے بڑھ کر 9.6 سال ہوا ہے۔ڈبلیو آئی او گلوبل ہیلتھ اوبزروٹوری; گارمانی اور ترزیک، 2024). صحت کے لحاظ سے بدحالی میں گزرے ہوئے اضافی سال خاندانوں اور صحت کے نظام پر دباؤ بڑھاتے ہیں۔ صحتمند ہونے کے مزید سال مختلف ہیں: لوگ کام کرتے رہتے ہیں اگر وہ چاہیں، دوسروں کی دیکھ بھال کرتے ہیں، رضاکار ہوتے ہیں، سیکھتے ہیں اور تعاون کرتے ہیں۔ اسی وجہ سے اس صفحے پر سائنس صرف افراد کے لئے نہیں بلکہ آبادی کے لئے اہم ہے۔
اوپر کا چارٹ ایک مثال ہے، کوئی پیشن گوئی نہیں ہے۔ یہ اقوام متحدہ کی پیشنگوئی ہوئی آبادی کا استعمال کرتا ہے اور ایک سوال پوچھا جاتا ہے: اگر لوگوں کو صحت مند سال ملے اور وہ عمر جس میں وہ عام طور پر کام کرنا بند کر دیتے ہیں اور ان کو زیادہ مدد کی ضرورت ہوتی ہے، ان کے ساتھ بڑھ جائے تو توازن کیسے بدل جائے گا؟ اگر یہ 65 سے 70 کی حد تک بڑھ جائے تو 2100 میں دنیا میں ہر 100 کام کرنے والے افراد کے لئے 44 کے بجائے 31 بوڑھے لوگ ہوں گے۔ 75 سال کی عمر میں یہ تعداد آج کے سطح کے قریب 21 ہو جائے گی۔ مفروضے بڑے ہیں: کہ اضافی سال صحت مند ہیں، کہ کام اور پنشن کو تبدیل کیا جا سکتا ہے، اور یہ کہ فائدہ ہر کسی تک پہنچتا ہے، نہ صرف دولت مندوں تک۔
بعد میں، صحتمند والدین
والدین تقریباً ہر جگہ بچے دیر سے رکھتے ہیں۔ OECD کے تمام ممالک میں، پہلی بار جنم دینے والے ماؤں کی اوسط عمر 2000 میں 26.4 سے بڑھ کر 2024 میں 29.6 ہوگئی ہے۔OECD خانداني ڈیٹابيس). اووریوں میں جسم کے باقی ٹشوز سے پہلے بڑھنے کی علامتیں دکھائی دیتی ہیں (Garrison, 2026)، اور تیس اور چالیس سالہ عمر میں پیداوار میں کمی کی وجہ سے وہ لوگ جنہوں نے بعد میں شروع کیا ہے ان کے کتنے بچے ہو سکتے ہیں۔ بالغ ہونے کے بارے میں تحقیق اب جیرو سائنس کا ایک حصہ ہے: مثال کے طور پر، کولمبیا یونیورسٹی میں ویبرنٹ ٹرائل نے جانچا کہ کیا کم ڈوز راپامائسن 35 سے 45 سالہ عورتوں میں انڈے کی کمی کو سست کر سکتا ہے۔ClinicalTrials.gov NCT05836025اس کے نتائج ابھی تک شائع نہیں کئے گئے ہیں۔ اگر تولیدی بڑھاپا محفوظ طور پر سست کیا جا سکتا ہے، جو لوگ بچے چاہتے ہیں وہ ان کو بعد میں رکھ سکتے ہیں، ایک بند وینڈوز کے دباؤ کے بغیر.
کیوں بہت سے ڈیموگرافر آخر تک کمی کی توقع رکھتے ہیں
یہ اہم ہے کہ مخالف نقطہ نظر کے بارے میں سچی ہو۔ The Global Burden of Disease forecasters expect 155 of 204 countries and territories to have fertility below replacement by 2050 and 198 by 2100; of 47 countries where fertility has rebounded, only three have returned above replacement (GBD 2021 Fertility and Forecasting Collaborators, 2024). اقوام متحدہ کے فیصلے کے مطابق جن ملکوں میں پیداوار بہت کم ہے اور ان کی آبادی پہلے ہی حد سے بڑھ چکی ہے، ان میں 30 سال کے اندر بچے پیدا ہونے کا امکان نہیں ہے۔اقوام متحدہ کی دنیا بھر میں آبادی کے پیش بینیات 2024). کچھ ڈیموگرافر ایک ممکنہ بیان کم-فرٹيليٹی لفٹا, جس میں چھوٹی نسلیں، چھوٹے ایڈیل خاندان کے سائز اور اقتصادی دباؤ ایک دوسرے کو مضبوط کرتے ہیں (Lutz, Skirbekk اور Testa, 2006)، اور ماہرین اقتصادیات ڈین سپیرز اور مائیکل گروسو کا کہنا ہے کہ اس عمل میں تبدیلی کے بغیر، دنیا کی آبادی اپنی بلندی پر پہنچنے کے بعد طویل عرصے تک کم ہو سکتی ہے۔اسپیرز اور گيروسو، 2025). زیادہ عمر صرف اس کا حل نہیں ہے: وہ سست کمی، لیکن طویل مدت میں ایک آبائی کہ بہت کم پیدائش کے ساتھ اب بھی چھوٹا ہوتا ہے.
ہمارا فرضیہ: کمی ایک عارضی مسئلہ ہے
Local Solar System فاونڈیشن کا خیال ہے کہ آبادی میں کمی ایک آخری مسئلہ ہے، ایک دائمی بحران کی بجائے اس سے مطابقت رکھنے کے لئے ایک تبدیلی ہے۔ ہم اس کو ایک فرضی کے طور پر پیش کرتے ہیں، اپنے دلائل اور اس کی صحیح یا غلط ثابت ہونے والے شواہدوں کے ساتھ۔
استدلال.
- طویل صحت مند زندگی کا مطلب ہے کہ ایک مستحکم آبادی کے لئے کم پیدائش کی ضرورت ہے۔ ایک ایسی آبادی میں جو نہ بڑھتی ہے اور نہ ہی کمی کرتی ہے، اس کی سائز ہر سال پیدائش کی تعداد کے برابر ہوتی ہے جسے پیدائش کے وقت زندگی کی امید سے ضرب کیا جاتا ہے۔ یہ ڈیموگرافی کی بنیادی شناخت ہے۔ (پرسٹن، ہیولائن اور گیلوٹ، 2001)۔ اگر زندگی کی امید 73 سال سے بڑھ کر 90 سال ہو جائے تو ایک ہی تعداد میں لوگ ہر سال تقریباً پانچ فیصد کم بچے جنم لے سکیں گے۔
- صحت، عمر نہیں، کس کی مدد کی ضرورت ہے. اگر جیروسائنس عمر کی بیماریوں کو چند سال تک بھی تاخیر دے، تو موثر انحصاری تناسب آج کے قریب رہ سکتا ہے اگرچہ آبادی بڑھتی ہی جائے، جیسے کہ اوپر چارٹ میں دکھایا گیا ہے۔
- ایک طویل زرخیز وینڈو لوگوں کو وہ چاہتے ہیں کہ بچے ہونے کے لئے اجازت دے سکتا ہے. اگر تولیدی بڑھاپا محفوظ طور پر سست کیا جا سکتا ہے، تو بعد میں والدین ہونے کا مطلب اب کم بچے نہیں ہوں گے۔
- Fertility has recovered before. Among the most developed countries, some studies found that further progress in development was associated with rising fertility (Myrskylä, Kohler and Billari, 2009), especially where work and family life are easier to combine (Luci-Greulich and Thévenon, 2014), though this finding is disputed (Harttgen and Vollmer, 2014).
- ایک نرم کمی کو تبدیل کرنے کے لئے وقت دیتا ہے. اقوام متحدہ نے اس صدی میں ایک سست اوج اور تھوڑی سی کمی کی پیشنگوئی کی ہے، نہ کہ ایک زوال، جو سائنس، کام اور خاندانی پالیسی کے مطابقت لانے کے لئے دہائیوں کو چھوڑ دیتا ہے۔
کیا اس کا امتحان لے گا. فرضیہ حمایت حاصل کرے گا اگر: صحت مند زندگی کی امید زندگی کی توقع سے تیزی سے بڑھتی ہے، فاصلے کو بند کرتے ہوئے؛ ایک تجربہ دکھاتا ہے کہ ایک مداخلت ایک ساتھ عمر کے کئی بیماریوں میں تاخیر کرتی ہے، جیسا کہ TAME نے کیا تھا؛ پرانے عمر میں پیدائش کافی بڑھتی ہے کہ مکمل خاندان کی سائزیں کمی سے روک دیں؛ اور صحت کے مطابق اندازہ زدہ بڑھاپے کی وابستگی کی پیشن گوئی ، ثابت عمر کے بجائے ، مستحکم رہتی ہے۔ یہ کمزور ہو جائے گا اگر صحت مند سالوں کی فاصلہ وسیع ہوتا رہے، اگر rapamycin، senolytics اور reprogramming کے پہلی انسانی تجربات ناکام ہوجائیں، اور اگر زراعت میں کمی ہوتی رہے جب بھی والدین طویل، صحتمند زندگی، اچھی مدد اور حقیقی انتخاب رکھتے ہیں۔ ہم اس کے ثبوتوں کا پیچھا کریں گے اور یہ صفحہ میں آتا ہے جیسے اپڈیٹ کریں گے۔
کم، زیادہ مدت کے لئے رہنے والے لوگوں کے ساتھ ایک دنیا بھی سیارے پر ایک روشن ہو سکتا ہے، یہی وجہ ہے کہ یہ سوال Local Solar System فاؤنڈیشن کا کام لوگوں اور وسائل کے درمیان تعادل.
ہوشیار رہو: مکمل، کلینکس اور خود تجربہ
یہ کام کرنے والے ادارے
یہ غیر منافع بخش تنظیمیں وہ کیا کرتے ہیں اور پیمائشی نتائج کی رپورٹ کرتے ہیں۔ اگر آپ صحتمند بڑھاپے کی حمایت کرنا چاہتے ہیں، تو براہ مہربانی ان کے کام کو دیکھیں اور ان کو براہ راست ان کی ویب سائٹوں کے ذریعے دینے پر غور کریں۔ Local Solar System فاونڈیشن ان میں سے کسی کے ساتھ کوئی تعلق نہیں رکھتا اور ان سے کچھ بھی نہیں حاصل کرتا۔ آپ دینے سے پہلے، ہر تنظیم کی اپنی سالانہ رپورٹ اور اکاؤنٹس پڑھیں.
- [ہیلپ ایج انٹرنیشنل]https://www.helpage.org/) (بریٹنیا، رجسٹرڈ خیرات 288180)۔ بہت سے ممالک میں شراکت دار تنظیموں کے ساتھ کام کرتا ہے تاکہ بوڑھے لوگوں کو صحت کی دیکھ بھال، سماجی دیکھ بھال اور آمدنی کی حفاظت تک رسائی ہو، اور ان کے حقوق کے لئے بات کرتے ہیں۔
- Age UK (بریٹن انڈز، رجسٹرڈ خیرات 1128267). یہ پروگرام غربت، تنہائی اور غفلت سے گزرے ہوئے بوڑھے لوگوں کو عملی مدد فراہم کرتا ہے اور بہتر پالیسی کے لئے تحقیق اور مہم چلاتا ہے۔
- [بریٹیش ہاٹ فاؤنڈیشن]https://www.bhf.org.uk/) (بریٹنیا، رجسٹرڈ خیرات 225971)۔ برطانیہ میں دل اور گردش بیماریوں میں تحقیق کا سب سے بڑا آزاد فنڈر.
- [امریکن ہاٹ ایسوسی ایشن]https://www.heart.org/) (متحدہ ریاست، ٹیکس سے معاف غیر منافع بخش)۔ دل کی بیماریوں اور اسٹروک میں تحقیق کے لئے فنڈ فراہم کرتا ہے اور روک تھام پر عوامی پروگرام چلاتا ہے۔
- الز ہیمر سوسائٹی (بریٹن انڈیا، رجسٹرڈ خیرات 296645) اور الز ہیمر ایسوسی ایشن (متحدہ ریاستیں، ٹیکس سے معاف غیر منافع بخش). دونوں ہی ڈیمینشیا سے مبتلا لوگوں اور ان کے دیکھ بھال کرنے والوں کی مدد کرتے ہیں اور روک تھام، علاج اور دیکھ بھال میں تحقیق کو فنڈ دیتے ہیں۔
آپ کی مدد کیسے کر سکتے ہیں
- ثابت کیا ہے کے ساتھ شروع. آج ایک چھوٹا سا زیادہ حرکت کریں، قوت اور توازن کے تمرینات شامل کریں، اور صحت کے ماہر سے اپنے خون کا دباؤ جانچنے کو کہیں۔
- آپ کے کان اور آنکھوں کی جانچاور والدین اور دادا دادا کو بھی اسی طرح کرنے کی ترغیب دیں۔
- رابطے میں رہنا. کسی کو بلاؤ جس سے تم نے ایک عرصے تک بات نہیں کی ہے، کسی دور کے پڑوسی کو کچھ کرنے کے لئے بلاؤ۔
- امتحانات، اشتہار نہیں پیروی کریں. رجسٹرڈ تجربات کے نتائج، جو ہم مرتبہ جرائدوں میں شائع ہوتے ہیں، وہی شمار کرتے ہیں۔
- معجزہ کے دعووں کے متعلق شک میں رہو, اور آپ کو ایک دیکھتے ہیں جب اس صفحے کا اشتراک.
- ہمیں اس صفحے کو صحیح رکھنے میں مدد کریں. محققین، کلینیکل اور مترجمین پر رضاکار ہو سکتے ہیں شراکت بورڈ.
ذريعے اور مزید پڑھنا
- کینیڈا اور ال. (2014)، Geroscience: عارضی بیماری سے بڑھاپے کو جوڑنا، Cell 159
- لوپيز-Otin اور ال. (2013)، سن بڑھنے کے نشان، سل 153
- لوپيز-Otin اور ال. (2023)، اےجنگ کے نشان: ایک توسيع کر نے والا کائنات، سيل 186
- گلڈمین اور ال. (2013)، پہلے عمر میں دیر سے صحت اور معاشی واپسی طبی تحقیق کے لیے ایک نئے توجہ کی ضرورت ہو سکتی ہے۔، ہیلتھ افیئرز 32
- سکاٹ، ایلیسن اور سینکلر (2021)، بڑھنے کو نشانہ بنانے کی اقتصادی قیمت، فطرت بڑھنے 1
- صحت کی اعدادوشمار کے لیے امریکی قومی مرکز (2026)، NHIS بالغ مختصر صحت کی اعدادوشمار، 2025، اور NHIS 2025 نمونہ بالغ فائلیں
- امریکی قومی کینسر انسٹی ٹیوٹ، SEER*Explorer، عمر کے مطابق کینسر کی شرح، 2019 سے 2023 تک
- منلی اور ال. (2022)، امریکی ریاست میں دیمنشیا اور نرم شناختی نقصان کی موجودگی کا اندازہ لگانا، JAMA نیورولاجی 79
- گارمانی اور ترزیک (2024)، 183 عالمی صحت تنظیم کے رکن ممالک میں عالمی صحت-عمر کے فرق، JAMA Network Open7
- امریکی قومی انسٹی ٹیوٹ آف ایجینگ، مداخلت کی جانچ پروگرام
- ویزنیا، کوڈیلسکی اور سیگل (1975)، راپامائسین (AY-22,989)، ایک نیا آنتی فنگیل اینٹی بیوٹک، جرنل آف اینٹی بیوٹک 28
- ہرسن اور ال. (2009)، Rapamycin زندگی میں دیر سے دیا گیا جینیاتی طور پر مختلف ماؤں میں زندگی کی مدت کو بڑھاتا ہے، * فطرت * 460
- ملر اور ال. (2011)، Rapamycin، لیکن نہ resveratrol یا simvastatin، جینیاتی طور پر heterogeneous ماؤں کی زندگی کی مدت کو بڑھاتا ہے، جرنل آف Gerontology A 66
- ملر اور ال. (2014)، Rapamycin-مدیریت عمر میں بڑھت ہے چوپایوں میں دوزخ اور جنس پر منحصر، اےجنگ سیل 13
- ما نيک اور ال (2014)، mTOR inhibition improves immune function in the elderly، ساینس ٹرانسلیشنل میڈیسن 6
- ما نيک اور ال (2018)، TORC1 inhibition enhances immune function and reduces infections in the elderly، * سائنس ٹرانسلیشنل میڈیسن * 10
- ما نيک اور ال (2021)، [بڑھے ہو جانے والے بالغوں میں ایمونولوجی فنجیشن کو بہتر بنانے کے لئے ایم ٹی او آر انبیوٹرز کے ساتھ بڑھاپے کی حیاتیات کو نشانہ بنانا: مرحلہ 2 بی اور مرحلہ 3 بے ترتیب تجربات](https://doi.org/10.1016/S2666-7568(21)، 00062-3)، لانسیٹ ہیلتھ لینگویٹی 2
- موئل اور ال. (2025)، ایک سال کے بعد حفاظت اور صحت کی میٹرکس پر rapamycin کا اثر: PEARL تجربے کے نتائج، * بڑھاپا * 17
- لی، کوئرک اور مییر (2024)، انسانوں میں راپامیسین اور اس کے مشتقوں کے ساتھ عمر بڑھنے کا نشانہ بنانا: ایک منظم جائزہ، لنسیٹ صحت مند طویل عمری 5
- ليمنگ اور دوسرے (2012)، Rapamycin-induced انسولین ریسسٹنسی mTORC2 نقصان کے ذریعے درمیانی ہے اور طویل عمر سے uncoupled، * سائنس * 335
- امریکی قومی طبی لائبریری، DailyMed: sirolimus prescribing information
- کوپے اور ال. (2008), سنسیشن-مرتبط secretory phenotypes oncogenic RAS اور p53 ٹیومر suppressor کے خلیے-nonautonomous افعال ظاہرPLOS حیاتیاتی 6
- بیکر اور ال. (2011)، p16Ink4a-پاسٹیوی سنسنٹ خلیوں کی کلیریننگ بڑھاپے سے متعلق عارضی اختلالات میں تاخیر، * نیچر* 479
- بیکر اور ال. (2016)، فطری طور پر ہونے والی p16Ink4a-پاسٹیفیک خلیات صحت مند زندگی کو مختصر کرتے ہیں۔، * نیچر* 530
- جاو اور ال. (2015), سنسنٹ سیلز کی اکیلز ہٹ: transcriptome سے senolytic دواؤں* aging سیل * 14
- گز اور ال. (2018), Senolytics جسمانی کام میں بہتری اور بڑھاپے میں زندگی کی مدت بڑھتا ہے, * فطرت طب * 24
- یوسف زاده اور دوسرے (2018), Fisetin ایک senotherapeutic ہے کہ صحت اور زندگی کی مدت بڑھاتا ہے, * EBioMedicine * 36
- عدالت اور ال. (2019)، Idiopathic pulmonary fibrosis میں Senolytics: ایک انسانی، کھلے لیبل، پائیٹل مطالعے سے نتائج، EBioMedicine 40
- اہ (2019)، سنولائٹس انسانوں میں سنسنٹ خلیات کو کم کرتے ہیں، * ای بیو میڈیسین * 47
- فر اور ال. (2024)، postmenopausal عورتوں میں ہڈی کی میٹابولزم پر وقفہ senolytic علاج کے اثرات: ایک مرحلہ 2 بے ترتیب کنٹرول تجربے، * نیچر میڈیسن * 30
- گونزالس اور ال. (2023)، خفیف الزہرم مرض میں سینولائٹ تھیراپی: ایک مرحلہ 1 قابل عمل تجربہ، * نیچر میڈیسن * 29
- یونیٹی بایو ٹیکنالوجی (2025)، ASPIRE مرحلہ 2b ٹوپلائن نتائج اور حل کی سرٹیفیکٹ، امریکی سیکیورٹیز اور ایکسچنج کمیشن فائلیں
- ملز اور ال. (2016)، Nicotinamide mononucleotide کی طویل مدتی انتظامیہ چوپایوں میں عمر سے متعلق فزیولوجیکل کمی کو کم کرتی ہے۔، Cell Metabolism 24
- جاونگ اور ال. (2016)، NAD+ repletion mitochondrial اور سٹیمل خلیوں کے فنٛکشن میں بہتری لاتا ہے اور ماؤں میں زندگی کی مدت کو بڑھاتا ہے۔، * سائنس* 352
- ہرسن اور ال. (2021), 17-اے-estradiol زندگی میں دیر عمر UM-HET3 مردوں کے ماؤں میں زندگی کی مدت کو بڑھاتا ہے؛ nicotinamide riboside اور تین دوسرے دواؤں کسی بھی جنس میں زندگی کی مدت کو متاثر نہیں کرتا* aging سیل * 20
- مارٹنز اور ال. (2018)، کرونای نیکوٹینامائڈ ریبواسیڈ مکمل اچھی طرح سے برداشت کیا جاتا ہے اور صحت مند درمیانہ عمر اور پرانے بالغوں میں NAD + کو بلند کرتا ہے۔، * نیچر کمیونیکیشنز * 9
- يوشينو اور ال. (2021)، Nicotinamide mononucleotide prediabetic عورتوں میں عضلاتی انسولین حساسیت کو بڑھاتا ہے، * سائنس * 372
- برائیک ڈیل اور ال (2022), NADPARK مطالعہ: پارکینسن کی بیماری میں نیکوتینامیڈ ریبوسایڈ مکمل کرنے کا ایک بے ترتیب مرحلہ I تجربہ* سیل میٹابولزم * 34
- جاونگ اور ال. (2025)، بالغوں کے لئے گلوکوز اور لپڈ میٹابولزم پر براہ راست نیکوتینامیڈ مونونیکلوٹائڈ مکمل کی اثر رسوخ: ایک منظم جائزہ، فوڈ سائنس اور نائٹروجنز میں اہم جائزے 65
- پروکوپیڈیس اور دوسرے (2025)، اسکلٹیل عضلاتی میٹس اور فنکشن پر نیکوتینامیڈ مونونیکولوٹائڈ اور ریبوسائڈ کا اثر، کاچکسیا، سارکوپینیا اور عضلات کا جرنل 16
- امریکی خوراک اور دوا انتظامیہ (2025)، NMN پر شہریوں کی درخواست کا جواب، ڈکٹ FDA-2023-P-0872
- ہولڈز اور ال. (2003)، سرٹوائنز کے چھوٹے مالیکیول ایکٹیویٹرس Saccharomyces cerevisiae کی زندگی کو بڑھاتے ہیں، * نیچر* 425
- باور اور ال. (2006)، Resveratrol صحت میں بہتری اور ایک اعلی کالوری ڈائیٹ پر ماؤں کی زندہ رہنے، * فطرت * 444
- پیرسن اور ال. (2008)، Resveratrol عمر سے متعلق خرابی میں تاخیر اور زندگی کی مدت کو بڑھانے کے بغیر کھانے کی پابندی کے نقلی پہلوؤں کی تقلید کرتا ہے، Cell Metabolism 8
- کیبرلین اور ال. (2005)، ریسویراٹرول کے ذریعے سیروٹنز کی سبسٹرٹ-خاص فعال کاری، بایولاجیکل کیمسٹری کا جرنل 280
- Pacholec et al. (2010)، SRT1720، SRT2183، SRT1460، اور resveratrol SIRT1 کے براہ راست فعال کرنے والے نہیں ہیں، Journal of Biological Chemistry 285
- برنیٹ اور ال. (2011)، C. elegans اور Drosophila میں زندگی کے مدت پر Sir2 کے اثرات کی کمی، * فطرت * 477
- گلاکس سمتھ کلائن اور سرٹرس فارماسیوٹیکلز (2008)، ٹینڈر آف فیئر بیان، امریکی سیکیورٹیز اینڈ ایکسچنج کمیشن
- کانفی اور دوسرے (2012)، سرٹوئن SIRT6 مردوں کے ماؤں میں زندگی کی مدت کو منظم کرتا ہے، * نیچر* 483
- روچمن اور ال. (2021)، SIRT6 کے ذریعے توانائی کی ہم آہنگی کی بحالی صحت مند زندگی کو بڑھاتی ہے۔، * نیچر کمیونیکیشنز* 12
- فزیالوجی یا میڈیسن میں نوبل انعام 2009 اور 2012
- برنارڈز دي جيسوس اور ال (2012), بالغ اور پرانے ماؤں میں Telomerase جین تھراپی بڑھاپا تاخیر اور سرطان بڑھنے کے بغیر زندگی کو بڑھاتا ہے* EMBO مالیکیولر میڈیسن * 4
- کم اور ال. (1994)، انسان کے telomerase سرگرمی کی مخصوص انجمن انمردار خلیوں اور کینسر کے ساتھ، * سائنس * 266
- Telomeres Mendelian Randomization تعاون، Haycock اور ال. (2017)، Telomere طول اور کینسر کے خطرے اور غیر-neoplastic بیماریوں کے درمیان رابطہ، JAMA Oncology 3
- آرمانیوس اور بلیک برن (2012)، The telomere syndromes، * نیچر ریویو جینیٹکس* 13
- ٹنسلی اور ال. (2016)، Telomere بیماریوں کے لئے Danazol علاج، NEJM 374
- تاکہاشی اور یاماناکا (2006)، محدد عوامل کے ذریعے ماؤں کی جنین اور بالغ فایبروبلسٹ کلچروں سے pluripotent سٹیم خلیوں کا انڈوکشن، * سیل * 126
- اوکامپو اور ال. (2016)، جزئی ری پروگرامنگ کے ذریعے عمر سے متعلق نشانوں کی بہتری، * سیل* 167
- لو اور ال. (2020)، جوان اپیجینٹک معلومات کو واپس لینے اور بصری توانائی کو دوبارہ حاصل کرنے کے لئے ری پروگرامنگ، * نیچر* 588
- براوڈر اور ال. (2022)، In vivo جزوی reprogramming عمر سے متعلق مالیکیولر تبدیلیوں کو ماؤں میں فزیولوجیکل بڑھاپے کے دوران بدلتا ہے، * نیچر ایجینگ * 2
- ما سیپ اور ال. (2024)، جین تھراپی کے ذریعے جزوي ري پروگرامنگ عمر کو بڑھاتا هے اور بوڑھے ما ئس میں عمر سے متعلق تبديليوں کو واپس لاتا هے، سيلولر ري پروگرامنگ 26
- عابد اور ال. (2013)، in vivo میں ری پروگرامنگ totipotency خصوصیات کے ساتھ teratomas اور iPS خلیوں کو پیدا کرتی ہے، * فطرت * 502
- پراس اور ال. (2023)، In vivo reprogramming کی وجہ سے جلدی موت جگر اور معدی کی ناکامی سے وابستہ، * فطرت بڑھاپا * 3
- زندگی بائیو سائنسز (2026)، ای آئی ڈی کی ایف ڈی اے کلیرنسی ای آر-100 کے لئے اور پہلی مریض دوزی؛ ٹرائل ریکارڈ NCT07290244
- کمپنی کے اعلانات: الٹوس لیبس (2022)، ریٹرو بایو سائنسز (2026)، نیولیمیٹ (2026)؛ اور ایم آئی ٹی ٹیکنالوجی ریویو (2023) ریٹرو بایو سائنسز پر
- جاواں اور ال. (2025)، مداخلت کی جانچ پروگرام کا جائزہ، جرنل آف جرنٹولوجی اے 80
- ہرسن اور ال. (2014)، Acarbose، 17-α-estradiol، اور nordihydroguaiaretic اسید مردوں میں ترجیحاً ماؤس کی زندگی کو بڑھاتا ہے، Aging Cell 13
- مضبوط اور ال. (2016)، ضعیف estrogenic agonist، ایک آنٹی آکسیڈنٹ، ایک α-glucosidase inhibitor یا ایک Nrf2-inducer کے ساتھ علاج مردوں میں طویل زندگی، Aging Cell 15
- مضبوط اور ال. (2008)، Nordihydroguaiaretic ایسڈ اور اسپرین جینیاتی طور پر مختلف نر ماؤں کی زندگی کو بڑھاتا ہے، Aging Cell 7
- ملر اور ال. (2019)، گلائسین مکمل نر اور مادہ چوڑوں کی زندگی کو بڑھاتا ہے، اےجینگ سیل 18
- ملر اور ال. (2020)، Canagliflozin جینیاتی طور پر مختلف نر میں زندگی کی مدت بڑھاتا ہے لیکن مادہ نہیں، JCI Insight 5
- مضبوط اور ال. (2022)، جینٹک طور پر مختلف ماؤں میں rapamycin اور acarbose کے ساتھ کیپٹوپریل کے ترکیب کے لئے زندگی کا فائدہ، Aging Cell 21
- بانيسٹر اور ال. (2014)، Type 2 diabetes کے ساتھ لوگ ان لوگوں سے زیادہ زندگی بسر کرسکتے ہیں؟، Diabetes، Obesity and Metabolism 16
- بارزلی اور ال. (2016)، Metformin as an tool to target aging، Cell Metabolism 23
- کیز اور ال. (2022)، مٹفورمین کے ساتھ علاج کیے گئے قسم 2 ڈبے میں زندہ رہنے کے فائدے کے ثبوتوں کا دوبارہ جائزہ لینا، ڈبلیو ڈی بی کے بغیر کنٹرولز کے مقابلے میں، اینٹرنیشنل جرنل آف ایپیڈیمیولوجی 51
- نون (2019)، Metformin پرانے بالغوں میں ایروبیک مشق کی تربیت کے لئے mitochondrial adaptations کو روکتا ہے، Aging Cell 18
- والٹن اور ال. (2019)، Metformin blunts muscle hypertrophy in response to progressive resistance exercise training in older adults (MASTERS)، Aging Cell 18
- لينکوف اور ال. (2023)، Semaglutide اور شکر کے بغیر وزن میں کارڈیو وسکولر نتائج (SELECT)، NEJM 389
- Xie، Choi اور Al-Aly (2025)، GLP-1 ریسپٹور agonists کی اثر و رسوخ اور خطرات کو ماپنے، * نیچر میڈیسن * 31
- کمنگز اور ال. (2026)، آدمی مرض الزہر کے آغاز میں اورل سیماگلوٹیڈ (اٹھانا اور اٹھانا+)، دی لنسٹ 407
- میٹسن اور ال. (2017), کالوریک پابندی سے rhesus بندروں کی صحت اور بقا میں بہتری, * نیچر کمیونیکیشنز * 8
- کراس اور ال. (2019), کالوری کی پابندی اور cardiometabolic خطرے کے 2 سال (CALERIE)، Lancet ڈائبیٹس اور اینڈوکرینولوجی 7
- وزرے اور ال. (2023)، بیولوژیک بڑھاپا کے ڈی این اے میتھیلیشن پیمائش پر طویل مدتی کالوریک پابندی کا اثر، * نیچر ایجنگ * 3
- Conboy اور ال. (2005)، ایک نوجوان نظامی ماحول کے سامنے بڑھے ہوئے پروجینٹر خلیوں کی تجدید، * نیچر* 433
- مہدی پور اور ال. (2020)، سالین-البومین کے ساتھ پرانے خونی پلاسما کو تبدیل کر کے تین جرثوم کی تہوں کے ٹشوز کا تجدید، اےجینگ 12
- اہ (2015)، GDF11 عمر کے ساتھ بڑھتا ہے اور اسکلت کی عضلات کی بحالی کو روکتا ہے۔، * سیل میٹابولزم * 22
- فينٹیالبا اور ال. (2025)، ملٹی-omics تجزیہ biomarkers ظاہر کرتا ہے کہ معالجاتی پلاسما تبادلے کے جواب میں حیاتیاتی عمر کی تجدید میں حصہ رکھتے ہیں، Aging Cell 24
- بوادا اور ال. (2020)، الزہر کے مرض (AMBAR) کے لئے البومین کی تبدیلی کے ساتھ پلاسما تبادلے کا ایک بے ترتیب، کنٹرول کلینیکل ٹرائل، الزہر اور دیمنٹیا 16
- امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (2019)، نوجوان ڈونر پلاسما انفیکشن کے خلاف صارفین کو ڈرانے والا بیان
- هوروٹ (2013)، انسان کے ٹشو اور خلیے کی قسموں کا DNA methylation عمر, * جینوم حیاتیاتی * 14
- نون (2013)، جینوم-واڈ میتھیلیشن پروفائلز انسانی بڑھاپا کی شرح کے مقداری نظریات ظاہر کرتے ہیں، * مالیکولر سیل* 49
- ليوين اور ال (2018), An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan (PhenoAge), Aging 10
- لو اور ال. (2019), DNA methylation GrimAge مضبوط زندگی اور صحت کی مدت کی پیش گوئی, Aging 11
- بلسکی اور ال. (2022)، DunedinPACE، ایک DNA methylation biomarker کے بڑھنے کی رفتار، eLife 11
- چین اور ال. (2016)، جیولوجیکل عمر کے ڈی این اے میتھیلیشن پر مبنی اقدامات: موت تک وقت کی پیش گوئی کرنے والا میٹا تجزیہ، اےجنگ 8
- هيگ نين-چين اور ال (2022)، epigenetic گھڑوں کے اعتبار کو مضبوط کرنے کے ليے ایک کمپیوٹيشنل حل، * فطرت بڑھاپا* 2
- عالمی صحت تنظیم (2020)، جسمانی سرگرمیوں اور بیٹھے رہنے کے رویے پر رہنما خطوط
- جہ اور ال. (2013), 21ویں صدی میں امریکہ میں تمباکو کے خطرات اور روکنے کے فوائد, * NEJM * 368
- اسپرنگ مائنڈ انسپائریٹرز (2019)، ممکن دیمنشیا پر شدید مقابلے میں معیاری خون کے دباؤ کو کنٹرول کرنے کا اثر، JAMA 321
- سٹروک اور ال. (2018)، مدیترانه ائی ڈائٹ کے ساتھ کارڈیو وسکولر بیماری کی بنیادی پیشگیری، NEJM 378
- واتسن اور ال. (2015)، صحیح بالغ کے لئے خواب کی تجویز کی گئی مقدار، * نیند* 38
- لٹ-لنسٹڈ اور دوسرے (2010)، سوشل ریلیٹس اینڈ میٹریٹی ریسک، پلوس میڈیسن7
- لیونگسٹون اور ال. (2024)، دمینٹیا کی پیشگیری، مداخلت، اور دیکھ بھال: لانسیت قائم کمیشن کی 2024 ریپورٹ، دی لنسٹ 404
- لین اور ال. (2023)، سمجھنے کی مداخلت کے مقابلے میں صحت تعلیم کے کنٹرول کو کم کرنے کے لئے شناختی کمی (انجام)، دی لنسٹ 402
- ےٹنگ اور ال. (2025)، دماغ کی بیماری پر ہرپس زسٹر ویکسین کے اثر پر ایک قدرتی تجربہ، * نیچر*
- پالوچ اور ال. (2022)، [روزانہ قدم اور تمام وجہ سے موت: 15 بین الاقوامی کوہارٹز کا ایک میٹا-انلاینیز](https://doi.org/10.1016/S2468-2667(21)، 00302-9)، دی لنسیٹ پبلک ہیلتھ 7
- جوي لا ہتي اور ال (2016), 40-year CHD mortality trends and the role of risk factors in mortality decline: the North Karelia Project experience, Global Heart 11
- سسکا اور دوسرے (2016), Background, principles, implementation, and general experiences of the North Karelia Project, Global Heart 11
- گارٹیائن اور ال. (2010), Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland, International Journal of Epidemiology 39
- پٹل اور ال. (2008)، دماغ سے آزاد قانون اور تیزی سے بڑھنے والے کرونر سینڈرم کے لئے اسپتال میں داخلے، NEJM 359
- نگاندو اور دوسرے (2015), خطرے میں بوڑھے لوگوں (FINGER) میں شناختی کمی سے بچنے کے لئے 2 سال کی متعدد ڈومین مداخلت، دی لانچٹ 385
- هيکيچي اور ال (2015)، بڑھے لوگوں کے لئے کارکردگی کی معذوری کی روک تھام پر سماجی تعاملات کو فروغ دینے والے کمیونٹی مداخلت پروگرام کا اثر: جی اے جی ایس ٹیکیٹویو مطالعہ، جورنال آف ایپیڈیمیولوجی اینڈ کمیونیٹی ہیلتھ 69
- اقوام متحدہ، اقتصادی اور سماجی امور کا ڈیپارٹمنٹ، آبادی کی تقسیم (2024)، عالمی آبادی کے پیش بینیات 2024: نتائج کا خلاصہ اور ڈیٹا فائلیں
- سانڈرسن اور شربوف (2005)، انسانی آبادیوں کی عمر کے طور پر اوسط باقی رہنے والی زندگی میں اضافہ ہو سکتا ہے، * نیچر* 435
- سنڈرسن اور شربوف (2010)، اےچنگ کو دوبارہ میٹر کر رہے ہیں۔، ساینس 329
- سنڈرسن اور شربوف (2015)، انسانی زندگی کی امید میں تیزی سے اضافہ آبادی کے بڑھاپے کو سست کر سکتا ہے۔، PLOS ONE 10
- عالمی صحت تنظیم، عالمی صحت کے لئے ناظرین: زندگی کی امید اور صحتمند زندگی کی امید
- OECD خاندانی ڈیٹا بیس، مائیں کی عمر بچہ جننے پر اور عمر کے مطابق پیداوار
- گریسن (2026)، بیونڈ ری پروڈکشن: اینوریا کو خواتین کی صحت اور بڑھاپے کے ایک نظامی ریگولر کے طور پر، PLOS بیالوجی 24
- rapamycin اور اووارین بڑھاپا کا VIBRANT مطالعہ، ClinicalTrials.gov NCT05836025
- GBD 2021 فرٹیلٹی اینڈ فاؤنڈیشننگ کلوباٹرز (2024)، 204 ملکوں اور علاقوں میں عالمی فرٹیلٹی، 1950 سے 2021 تک، 2100 تک پیشن گوئی کے ساتھ، دی لنسٹ 403
- Lutz, Skirbekk اور Testa (2006)، Low-fertility trap hypothesis، Vienna Yearbook of Population Research
- اسپیرز اور جروسو (2025)، سپائیک کے بعد: آبادی، ترقی، اور لوگوں کے لیے معاملہ، سائمن & شسٹر
- پرسٹن، ہیو لین اور گیلوٹ (2001)، * ڈیموگرافی: پیمائش اور ماڈلنگ آبائی عملوں *، بلیک ویل
- Myrskylä، Kohler اور Billari (2009)، پیداوار میں ترقیات تناقص بارداری کو بدلتی ہے، Nature 460
- لوسی-گرولیک اور تھیوینون (2014)، کیا اقتصادی ترقی ‘کی وجہ’ بارداری میں ایک دوبارہ اضافہ ہے؟, * یورپی جرنل آف پوپولیشن * 30
- ہارتجین اور وولمیر (2014)، فریضہ کے ساتھ انسانی ترقی کے تعلقات میں ایک ردعمل؟، * ڈیموگرافی* 51
- ایم آئی ٹی ٹیکنالوجی ریویو (2015)، 2015 میں بایو میڈیسن
- خیرات کی تفصیلات چرائیٹی کمیشن فار انگلینڈ اینڈ ویلز رجسٹر اور امریکی غیر منافع بخش حیثیت سے پروپابلیکا نانٹ پرفیکٹ ایکسپلورر